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在糖耐量异常、2型糖尿病患者及鼠模型的骨骼肌和脂肪组织中蛋白激酶B(PKB)的含量下降,其在胰岛素刺激下向细胞膜的转移量也明显降低.利用PKB抑制剂ML9或无酶活性及磷酸化缺陷的AAA-Akt,可完全阻止鼠脂肪细胞或L6成肌细胞葡萄糖转运和葡萄糖转运子4(GLUT4)易位.此外,氧化、渗透应激可抑制胰岛素刺激的PKB激活作用,该作用与胰岛素刺激的葡萄糖转运活性受损类似.