【摘 要】
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目的探讨鹿角多肽(AP)对人成骨肉瘤细胞MG63氧化损伤的保护作用。方法采用体外培养细胞MG63,H2O2氧化损伤4 h前,用不同浓度(0.1、0.15、0.1、0.05、0.01 mg/ml)AP与MG63置于3
【机 构】
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长春中医药大学研发中心药理实验室,吉林大学白求恩基础医学院病理生理系,
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目的探讨鹿角多肽(AP)对人成骨肉瘤细胞MG63氧化损伤的保护作用。方法采用体外培养细胞MG63,H2O2氧化损伤4 h前,用不同浓度(0.1、0.15、0.1、0.05、0.01 mg/ml)AP与MG63置于37℃,5%CO2饱和湿度培养箱中共同孵育48 h,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测AP对H2O2损伤的细胞活性的影响,苏木素-伊红(HE)染色观察细胞受损情况,免疫组化测定骨形成蛋白(BMP)-2表达,检测MG63细胞超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性。结果 MTT法显示AP具有明显促进H2O2损伤组MG63细胞存活力(P<0.01),最佳给药浓度为0.05 mg/ml;HE染色,H2O2损伤模型组细胞部分皱缩,细胞核暗淡,伪足消失,AP组细胞损伤程度减轻,细胞核折光性较H2O2损伤组好,伪足略变细;免疫组织化学染色,AP组细胞中的BMP-2的表达量明显高于模型组;AP组LDH、MDA含量低于模型组(P<0.05,P<0.01),SOD含量明显增高(P<0.01)。结论 AP对H2O2损伤的MG63具有保护作用,能够有效提高氧化损伤MG63细胞的生存率,其机制可能与促进BMP-2表达,降低MDA、LDH的含量,增加SOD的活性有关。
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