【摘 要】
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目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)及肝素对内皮素-1(ET-1)收缩肾脏血管作用的影响,研究TNF-α在肝肾综合征发病机制中的作用.方法应用离体灌注肾技术,恒量灌流正常大鼠的离体肾脏,在多导生理记录仪上连续记录肾脏灌注压力的改变,观察经TNF-α、肝素灌流90 min后,在ET-1刺激下,肾脏灌注压的改变.结果对照组,应用2 nmol/L ET-1刺激,可使灌注压上升(47±9)mm Hg;TN
【机 构】
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110004,沈阳,中国医科大学附属第二医院
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目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)及肝素对内皮素-1(ET-1)收缩肾脏血管作用的影响,研究TNF-α在肝肾综合征发病机制中的作用.方法应用离体灌注肾技术,恒量灌流正常大鼠的离体肾脏,在多导生理记录仪上连续记录肾脏灌注压力的改变,观察经TNF-α、肝素灌流90 min后,在ET-1刺激下,肾脏灌注压的改变.结果对照组,应用2 nmol/L ET-1刺激,可使灌注压上升(47±9)mm Hg;TNF-α(1μg/L)处理组,基线压力无改变,应用2 nmol/L ET-1刺激,可使灌注压上升(97±36)mm Hg,与对照组比较差异有非常显著性,t=3.811,P＜0.01;肝素(10 mg/L)处理组,基线压力无改变,应用2 nmol/L ET-1刺激,可使灌注压上升(11±6)mm Hg,与无肝素预灌流组[高出基础灌注压(30±6)mm Hg)]比较其灌注压升高幅度明显下降(t=9.41 4,P＜0.01).肾组织HE染色,3组均未见病理改变.结论 TN F-α可能是通过增强三磷酸肌醇受体表达促进肾血管收缩,在肝肾综合征的发病机制中发挥重要作用.
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