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［关键词］ 胺碘酮；扩张型心肌病；T波峰—末间期；离散度
中图分类号：R542.2 文 献标识码：B 文章编号：1009_816X(2010)06_046 9_02
DOI:10.3969/j.issn.1009_816X.2010.06.29
胺碘酮在多项大规模多中心临床试验中被证实具有良好的抗心律失常作用和低致心律失常作 用。胺碘酮对扩张型心肌病患者T波峰—末间期及其离散度的影响方面研究较少，本文旨在 研究胺碘酮对扩张型心肌病合并室性心律失常患者T波峰—末间期及其离散度之间的影响， 以求进一步探讨胺碘酮抗心律失常的机制。
1 资料与方法
1.1 一般资料：本文病例来源于我院2005年7月至2009年12月住院的扩张型心肌病(DCM)患 者。入选病例DCM的诊断按2007年中国心肌病诊断与治疗建议工作组关于心肌病诊断与治疗 建议的分类标准［1］，全部病例一个月内未服用过胺碘酮，索他洛尔等可能影响QT 间期和T波形态的药物且电解质均正常，凡合并心瓣膜病、先天性心脏病、肺源性心脏病、 高血压性心脏病、肥厚性心肌病、心室内传导阻滞、心室预激等可引起心电图继发性ST段及 T波改变者以及表现有并行心律型室性早搏、加速性室性自主心律者均予剔除。DCM合并室性 心律失常病例46例，分成两组：胺碘酮治疗组(A组）和非胺碘酮治疗组(B组）。每组各23例，两组在性别、年龄、病程及心功能等一般资料方面无显著性差异。
1.2 方法：DCM患者入院后即行心电图，心脏超声心动图及血生化、NT_BNP等检查。 心电图及心超均分别由同一位不知情的心电和超声医师检查。心电图检查使用日本Cardio M ax FX_4010型心电图仪，纸速25mm/s，定准电压为10.0mm/mv。所有受试者均由同一个心电 图医生作12导联同步心电图，由另外一个不知情心电图医生分别测量其用药前、后Q_T间期 、Q_T离散度(Q_Td）、T波峰—末间期(Tp_Te)、Tp_Te离散度（Tp_Ted)。在心电图上测定T 波顶点到T波终点的时限即Tp_Te。T波顶点为正向T波峰点或负向T波谷点；T波终点的判断， 如果T波与等电位线的交点清楚，则以该交点为准，如果交点不清，则从T波选侧支（直立T 波下降支）的切线与等电位线的交点为准；如出现U波，则取T波与U波交界的最低点作为T波 终点。排除T波平坦双向、基线漂移和干扰而无法测量的导联。以同一次在12导联中测得的 最大Tp_Te作为该患者的Tp_Te值。若是双向T波，取其振幅最大处为测量点。计算Tp_Te间期 （Tp_Te间期：Q_T间期—Q_Tp间期），Tp_Te离散度（即为上述测量导联中最大Tp_Te间期减 最小Tp_Te间期之差值）。对所测导联中的最大Q_T间期、Q_Td、Tp_Te间期及Tp_Ted进行分析。A组患者予口服胺碘酮片0.2，3次／日，一周后改0.2，2次／日，再一周后改 0.2，1次／日。于抗心律失常治疗后第12周复查心电图，心电图的做法及测量方法与入院 时相同。B组治疗上除不使用胺碘酮外其他治疗与A组相同。
1.3 统计学方法：所有计量资料以（x－ ±s）表示，组间比较采用t检验，以P<0.05为有统计学意义。
2 结果
2.1 两组治疗前在LVED、EF、NT_BNP方面关系：A、B两组患者治疗前LVED(mm)分别为（64 .4±11.2，61.4±10.1）；EF（％）分别为（38.2±5.6，41.3±7.8）；NT_BNP(p g/ml）分别为（5234.4±84.9，5283.6±87.8）。两组患者治疗前在LVED、EF、NT_BNP 方面比较无显著差异（P＞0.05）。
2.2 两组用药前、后Q_T间期、Q_Td、Tp_Te、Tp_Ted比较：A、B两组患者治疗前Q_T间期 、Q_Td、Tp_Te、Tp_Ted之间比较无显著差异(P>0.05)。A组患者治疗前后其Q_T间期,T p_Te值，在治疗后较治疗前明显增加，而Q_Td和Tp_Ted治疗后较治疗前显著缩短，差异均有 统计学意义，见表1。
3 讨论
DCM是左室或双心室扩大和收缩功能障碍，产生充血性心力衰竭，常伴心律失常和栓塞，病 死率较高为主要特征。室性心律失常的发生与心室跨壁复极离散度增加有密切关系［2 ］。心室跨壁复极离散度增大是恶性室性心律失常发生的机制之一。Tp_Te可作为反映心 室跨壁复极离散度的量化指标，已在肥厚型心肌病、先天性或获得性QT延长综合征及急性心 肌梗死等病理生理情况中得到证实，是预测致命性室性心律失常的有用指标。T波顶峰始终 与心外膜层心肌细胞复极结束的时相一致，而T波终末与心室壁中层细胞（M细胞）复极结束 的时相一致。从T波顶峰到T波终末的距离，与心室肌跨壁复极离散度很接近。Tp_Te就反映 了心室肌不同区域的跨壁复极离散度。在药物影响或病理条件下，出现跨壁复极离散度的异常增大，常常导致室性心律失常的发生。其机制:①由于细胞的动作电位时程延长，容 易诱发早期后除极和触发活动；②由于M细胞动作电位时程相对延长，导致其不应期离散度 增大。在M细胞区易形成功能性单向传导阻滞，激动可在3层心肌之间折返。这两方面的作用 共同形成了室性心律失常的电生理基础，从而容易导致快速性室性心律失常的发生。可胺碘 酮为钾通道阻滞剂，是通过抑制电压依赖性钾通道，减少第2位相的钾外流或增加缓慢的钠 内流，从而延长动作电位时程和有效不应期，能有效终止各种微折返，从而发挥抗心律失常 作用。本文结果表明A组胺碘酮治疗后其Q_T间期、Tp_Te值较治疗前明显增加，A、B两组 治疗后A组Q_T间期、Tp_Te值较对照组明显增加，两组比较有显著性差异，这说明胺碘酮可 延长心室复极时间，然而A组治疗后Q_Td及Tp_Ted较治疗前明显减小，比较有显著性差异， 同时A组治疗后Q_Td及Tp_Ted较B组治疗后明显减小，比较亦有显著性差异，说明胺碘 酮治疗后能够减小DCM患者的心室复极的离散度，胺碘酮可能是通过减小Q_Td及Tp_Ted来发 挥其抗心律失常作用。
参考文献
［1］中华医学会心血管病分会、中华心血管病杂志编委会、中国心肌病诊断与治 疗建议工作组．心肌病诊断与治疗建议［J］．中华心血管病杂志，2007,35（1）：3-16.
［2］Norikaza W, Youichi K， Kaoru T， et al． Transmural Dispersion of Repolari zation and Ventricular Tachyarrhythmias［J］．Jounal of Electrocardiology，2004 ，37（3）：191-200．
中图分类号：R542.2 文 献标识码：B 文章编号：1009_816X(2010)06_046 9_02
DOI:10.3969/j.issn.1009_816X.2010.06.29
胺碘酮在多项大规模多中心临床试验中被证实具有良好的抗心律失常作用和低致心律失常作 用。胺碘酮对扩张型心肌病患者T波峰—末间期及其离散度的影响方面研究较少，本文旨在 研究胺碘酮对扩张型心肌病合并室性心律失常患者T波峰—末间期及其离散度之间的影响， 以求进一步探讨胺碘酮抗心律失常的机制。
1 资料与方法
1.1 一般资料：本文病例来源于我院2005年7月至2009年12月住院的扩张型心肌病(DCM)患 者。入选病例DCM的诊断按2007年中国心肌病诊断与治疗建议工作组关于心肌病诊断与治疗 建议的分类标准［1］，全部病例一个月内未服用过胺碘酮，索他洛尔等可能影响QT 间期和T波形态的药物且电解质均正常，凡合并心瓣膜病、先天性心脏病、肺源性心脏病、 高血压性心脏病、肥厚性心肌病、心室内传导阻滞、心室预激等可引起心电图继发性ST段及 T波改变者以及表现有并行心律型室性早搏、加速性室性自主心律者均予剔除。DCM合并室性 心律失常病例46例，分成两组：胺碘酮治疗组(A组）和非胺碘酮治疗组(B组）。每组各23例，两组在性别、年龄、病程及心功能等一般资料方面无显著性差异。
1.2 方法：DCM患者入院后即行心电图，心脏超声心动图及血生化、NT_BNP等检查。 心电图及心超均分别由同一位不知情的心电和超声医师检查。心电图检查使用日本Cardio M ax FX_4010型心电图仪，纸速25mm/s，定准电压为10.0mm/mv。所有受试者均由同一个心电 图医生作12导联同步心电图，由另外一个不知情心电图医生分别测量其用药前、后Q_T间期 、Q_T离散度(Q_Td）、T波峰—末间期(Tp_Te)、Tp_Te离散度（Tp_Ted)。在心电图上测定T 波顶点到T波终点的时限即Tp_Te。T波顶点为正向T波峰点或负向T波谷点；T波终点的判断， 如果T波与等电位线的交点清楚，则以该交点为准，如果交点不清，则从T波选侧支（直立T 波下降支）的切线与等电位线的交点为准；如出现U波，则取T波与U波交界的最低点作为T波 终点。排除T波平坦双向、基线漂移和干扰而无法测量的导联。以同一次在12导联中测得的 最大Tp_Te作为该患者的Tp_Te值。若是双向T波，取其振幅最大处为测量点。计算Tp_Te间期 （Tp_Te间期：Q_T间期—Q_Tp间期），Tp_Te离散度（即为上述测量导联中最大Tp_Te间期减 最小Tp_Te间期之差值）。对所测导联中的最大Q_T间期、Q_Td、Tp_Te间期及Tp_Ted进行分析。A组患者予口服胺碘酮片0.2，3次／日，一周后改0.2，2次／日，再一周后改 0.2，1次／日。于抗心律失常治疗后第12周复查心电图，心电图的做法及测量方法与入院 时相同。B组治疗上除不使用胺碘酮外其他治疗与A组相同。
1.3 统计学方法：所有计量资料以（x－ ±s）表示，组间比较采用t检验，以P<0.05为有统计学意义。
2 结果
2.1 两组治疗前在LVED、EF、NT_BNP方面关系：A、B两组患者治疗前LVED(mm)分别为（64 .4±11.2，61.4±10.1）；EF（％）分别为（38.2±5.6，41.3±7.8）；NT_BNP(p g/ml）分别为（5234.4±84.9，5283.6±87.8）。两组患者治疗前在LVED、EF、NT_BNP 方面比较无显著差异（P＞0.05）。
2.2 两组用药前、后Q_T间期、Q_Td、Tp_Te、Tp_Ted比较：A、B两组患者治疗前Q_T间期 、Q_Td、Tp_Te、Tp_Ted之间比较无显著差异(P>0.05)。A组患者治疗前后其Q_T间期,T p_Te值，在治疗后较治疗前明显增加，而Q_Td和Tp_Ted治疗后较治疗前显著缩短，差异均有 统计学意义，见表1。
3 讨论
DCM是左室或双心室扩大和收缩功能障碍，产生充血性心力衰竭，常伴心律失常和栓塞，病 死率较高为主要特征。室性心律失常的发生与心室跨壁复极离散度增加有密切关系［2 ］。心室跨壁复极离散度增大是恶性室性心律失常发生的机制之一。Tp_Te可作为反映心 室跨壁复极离散度的量化指标，已在肥厚型心肌病、先天性或获得性QT延长综合征及急性心 肌梗死等病理生理情况中得到证实，是预测致命性室性心律失常的有用指标。T波顶峰始终 与心外膜层心肌细胞复极结束的时相一致，而T波终末与心室壁中层细胞（M细胞）复极结束 的时相一致。从T波顶峰到T波终末的距离，与心室肌跨壁复极离散度很接近。Tp_Te就反映 了心室肌不同区域的跨壁复极离散度。在药物影响或病理条件下，出现跨壁复极离散度的异常增大，常常导致室性心律失常的发生。其机制:①由于细胞的动作电位时程延长，容 易诱发早期后除极和触发活动；②由于M细胞动作电位时程相对延长，导致其不应期离散度 增大。在M细胞区易形成功能性单向传导阻滞，激动可在3层心肌之间折返。这两方面的作用 共同形成了室性心律失常的电生理基础，从而容易导致快速性室性心律失常的发生。可胺碘 酮为钾通道阻滞剂，是通过抑制电压依赖性钾通道，减少第2位相的钾外流或增加缓慢的钠 内流，从而延长动作电位时程和有效不应期，能有效终止各种微折返，从而发挥抗心律失常 作用。本文结果表明A组胺碘酮治疗后其Q_T间期、Tp_Te值较治疗前明显增加，A、B两组 治疗后A组Q_T间期、Tp_Te值较对照组明显增加，两组比较有显著性差异，这说明胺碘酮可 延长心室复极时间，然而A组治疗后Q_Td及Tp_Ted较治疗前明显减小，比较有显著性差异， 同时A组治疗后Q_Td及Tp_Ted较B组治疗后明显减小，比较亦有显著性差异，说明胺碘 酮治疗后能够减小DCM患者的心室复极的离散度，胺碘酮可能是通过减小Q_Td及Tp_Ted来发 挥其抗心律失常作用。
参考文献
［1］中华医学会心血管病分会、中华心血管病杂志编委会、中国心肌病诊断与治 疗建议工作组．心肌病诊断与治疗建议［J］．中华心血管病杂志，2007,35（1）：3-16.
［2］Norikaza W, Youichi K， Kaoru T， et al． Transmural Dispersion of Repolari zation and Ventricular Tachyarrhythmias［J］．Jounal of Electrocardiology，2004 ，37（3）：191-200．