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背景:近年来,吉兰-巴雷综合征和眼肌麻痹-共济失调-无反射综合征屡有发现中枢神经系统受累,受累部位包括视神经、脑干和小脑。眼肌麻痹-共济失调-无反射综合征患者的脑干和脊髓小脑束发现MRI异常信号。因此建立空肠弯曲菌感染后脑炎的动物模型并通过影像学、免疫学及病理学等方法手段探讨其形成机制是实验出发点。目的:建立空肠弯曲菌Penner4型感染后中枢神经系统病变的动物模型。设计:随机分组设计、对照动物实验。单位:河北医科大学第二医院影像科、神经内科。材料:实验于2003-08/12在河北医科大学第二医院分子影像实验室完成。选择健康大耳白兔15只,随机分为实验组10只,对照组5只。方法:实验组于第1周将空肠弯曲菌灭活菌液与等体积的完全弗氏佐剂对抽充分乳化后,分别于双腋窝、双腹股沟及背部脊柱旁皮下多点注射免疫,每处1mL,每只总量5mL。以后每2周以单纯空肠弯曲菌灭活菌液腹腔注射加强免疫,每只每次总量5mL,共5次。对照组以相同体积的生理盐水代替空肠弯曲菌菌液,注射方法及时间与实验组完全相同。评价方法:①症状与体征:观察动物精神状态、饮食、尿便及肢体活动状况等。②血清学检查:用酶联免疫吸附法分别检测动物血清中抗空肠弯曲菌抗体、抗IgG型GM1抗体及髓鞘碱性蛋白含量。③影像学观察:使用TOSHIBA1.5T磁共振成像设备分别于每次免疫前随机抽取两组实验动物行MRI检查。扫描序列包括:自旋回波序列T1加权像,扫描参数为500/15ms(TR/TE);快速自旋回波序列T2加权像,4000/108ms(TR/TE);液体衰减反转恢复序列,参数为10000/120ms(TR/TE),翻转角90°,以上扫描层厚4.0mm,层间距0.8mm。④组织学检查:发病动物于初次免疫后4周经心脏灌注致死,立即开颅取视神经、部分白质、海马、脑干、小脑及颈、胸、腰各段脊髓,固定于40g/L甲醛溶液,分别行苏木精-伊红染色、坚固蓝染色及髓鞘碱性蛋白免疫组化染色。免疫后10周于实验组内随机选取5只及对照组5只以同样方法获得组织学标本。主要观察指标:症状与体征;动物血清中抗空肠弯曲菌抗体、抗IgG型GM1抗体及髓鞘碱性蛋白含量;影像学观察;组织学观察。结果:纳入动物15只,14只进入结果分析,实验组中1只动物于免疫后4周时死亡。①实验组1只动物于免疫后2周出现精神症状及肢体活动障碍。②实验组动物血清抗空肠弯曲菌-IgG抗体滴度在2～4周达到高峰,自第2周起,实验组动物血清A值显著大于对照组(实验组、对照组分别为1.923±0.403,0.973±0.633,P<0.05)。IgG型GM1(A值)在第8周时明显升高,但与对照组比较差异无显著性(实验组、对照组分别为0.115±0.042,0.097±0.039,P>0.05)。血清髓鞘碱性蛋白含量(A值)均在第8周时显著上升(0.134±0.041)。③影像学检查发现实验组动物在免疫后2～4周出现不同程度的颅脑MRI异常信号。④组织学改变见实验组动物脑干、延髓、颈髓、胸髓及腰髓等部位髓鞘肿胀,未见炎细胞浸润及髓鞘脱失。对照组上述部位均未见明显改变。结论:空肠弯曲菌Penner4型可诱发中枢神经系统病变。