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为研究大豆苷元及其3种苯磺酸酯衍生物对非小细胞肺癌细胞的增殖和凋亡的影响，利用CCK-8检测大豆苷元及衍生物处理A549、H1299和HELF细胞后细胞活性的时间-效应关系和剂量-效应关系，并通过Tunel流式细胞术检测衍生物B处理的细胞凋亡情况，RT-qPCR分析TP53和Caspase9 mRNA表达。结果表明:在1.0×10-5～1.0×103μmol·L-1浓度范围时，加入大豆苷元的浓度每增加10倍，肺正常HELF细胞的活性增加16.11%[95%CI13.74,18.49]（P <0.001），肺癌A549与H1299细胞活性则分别降低3.26%（P <0.001）、3.33%（P <0.001）;加入衍生物B的浓度每增加10倍，HELF细胞的活性增加9.92%（P <0.001）,A549和H1299细胞活性降低5.23%（P <0.001）、4.32%（P <0.001）。10μmol·L-1大豆苷元浓度下，作用时间每延长1 h,HELF细胞活性增加1.87%（P <0.001）,A549和H1299细胞活性分别降低1.30%（P <0.001）、1.75%（P <0.001），苯磺酸酯衍生物B对HELF细胞活性增加1.72%（P <0.001）,A549和H1299细胞降低1.46%（P <0.001）、2.07%（P=0.001）。10μmol·L-1的衍生物B处理6 h后，HELF细胞相对数量增加了42.66%（P=0.03）,A549和H1299细胞相对数量减少20.67%（P=0.035）、18.33%（P=0.043）。衍生物B促进A549和H1299细胞的凋亡的作用约为对照组的1.15倍（P <0.001）、1.24倍（P=0.001），抑制HELF细胞的凋亡作用为对照组的0.84倍（P=0.005）,10μmol·L-1衍生物B处理时肺癌和肺正常细胞的TP53和Caspase9的mRNA表达比对照组高。研究表明:大豆苷元及其3种苯磺酸酯衍生物能够抑制肺癌细胞的增殖活性的同时，增加肺正常细胞增殖活性，大豆苷元苯磺酸酯衍生物B能促进肺癌细胞凋亡并抑制肺正常细胞凋亡，其机制可能与通过P53通路诱导癌细胞凋亡有关。