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在已建立的猫急性实验性颅脑损伤模型基础上，于伤后1小时由静脉内持续注入促甲状腺激素释放激素（TRH，2mg/kg.h）或生理盐水（2ml/kg.h）4小时，观察TRH对急性颅脑损伤后的早期作用。结果发现，静脉注入TRH后显著提高了平均动脉压和脑灌注压，降低了颅内压，减轻了创伤性脑水肿，并降低了死亡率。TRH的这些有效作用促进了颅脑损伤后的神经系统功能恢复。
促甲状腺激素释放激素对猫急性实验性颅脑损伤的作用
【摘 要】
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在已建立的猫急性实验性颅脑损伤模型基础上，于伤后1小时由静脉内持续注入促甲状腺激素释放激素（TRH，2mg/kg.h）或生理盐水（2ml/kg.h）4小时，观察TRH对急性颅脑损伤后的早期作用。结果发现，静脉注入TRH后显著提高了平均动脉压和脑灌注压，降低了颅内压，减轻了创伤性脑水肿，并降低了死亡率。TRH的这些有效作用促进了颅脑损伤后的神经系统功能恢复。
【机 构】
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上海长征医院神经外科 200003,上海长征医院神经外科 200003
【出 处】
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中华神经外科杂志
【发表日期】
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1992年08期
其他文献
用硬脑膜外球囊压迫法造成猫的脑缺血，分别持续5、15及25分钟后减压。连续监测颅内压（ICP）、EEG、脑血流量（CBF）、脑氧代谢率（CMRO2）及脑动静脉压差（AVDO2），直至脑死亡或ICP正常持续24小时。减压后，25分钟脑缺血组立即发生脑肿胀，15分钟组12小时左右发生脑水肿，5分钟组无肿胀和水肿。本结果提示：缺血性脑损害和脑代谢障碍是减压后脑肿胀和脑水肿的基本特点。脑受压时间与脑肿胀和