【摘 要】
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目的:通过小分子化合物抑制脐带间充质干细胞(UC-MSC)的P38 MAPK信号通路,探究该种抑制对UC-MSC功能特性的影响.方法:选用P38 MAPK通路抑制剂SB202190对第5代UC-MSC进行体外
【机 构】
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北京协和医学院研究生院 100730;国家卫生健康委科学技术研究所;国家卫生健康委科学技术研究所
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目的:通过小分子化合物抑制脐带间充质干细胞(UC-MSC)的P38 MAPK信号通路,探究该种抑制对UC-MSC功能特性的影响.方法:选用P38 MAPK通路抑制剂SB202190对第5代UC-MSC进行体外诱导培养48h,显微镜下观察UC-MSC的生长状态;采用流式细胞术检测UC-MSC表面标志物的表达情况,并通过成脂诱导分化实验检测诱导前后UC-MSC的干性;用P38 MAPK通路抑制的UC-MSC干预糖尿病大鼠背部伤口并评价效果.结果:显微镜下,经SB202190处理48h的UC-MSC呈典型的长梭形,细胞的群体倍增时间为36h,与未处理的细胞相比无明显差异;UC-MSC表面标志物的表达均符合阳性标志物CD105、CD73、CD90占比＞95％、阴性标志物CD45、CD34、CD14、CD19、HLA-DR占比＜2％的标准,体外分化实验中P38 MAPK通路抑制的UC-MSC在诱导的第21天经油红O染色可见红色脂滴;在皮下干预的第3天即可观察到P38 MAPK通路抑制的UC-MSC干预组大鼠伤口愈合率较PBS对照组和UC-MSC干预组高.结论:短时间抑制P38 MAPK通路,对UC-MSC的表型以及分化能力无影响,且能够有效增强其组织修复的能力.
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