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为消除白血病细胞中bcl-2基因对细胞凋亡的抑制作用，开辟白血病基因治疗的途径。将合成的针对bcl-2 mRNA的"锤头型"核酶（Ribozyme,RZ)基因定向克隆于真核表达载体pDOR-neo，构成pDOR-RZ重组体。通过脂质体Lipofectin介导的DNA转染法，把pDOR-RZ导入HL-60细胞。用Southern印迹，RNA斑点杂交法观察RZ基因在HL-60细胞内表达，并通过电镜、流式细胞仪（FCM），光镜和DNA电泳观察RZ对HL-60细胞的影响。结果：①RZ在转染HL-60后72小时得以表达，细胞内bcl-2蛋白合成受到抑制。②在FCM图谱上可见到明显的凋亡峰，形态观察RZ处理的HL-60细胞呈典型的凋亡形态。③足叶乙甙（促凋亡）敏感性试验表明，与未转染的细胞和转染空载体pDOR-neo的细胞相比，转染pDOR-RZ的细胞DNA电泳易出现梯状条带。结果说明RZ基因通过逆转录病毒表达载体导入HL-60细胞后可成功地表达并抑制HL-60细胞bcl-2蛋白的合成，并促进HL-60细胞凋亡。