木脂素1对人胃癌细胞株SGC-7901体外抗肿瘤作用

来源 :中国普外基础与临床杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:mangix16
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目的研究木脂素1抑制人胃癌细胞株SGC-7901增殖的机理。方法使用倒置显微镜观察不同浓度的木脂素1对人胃癌细胞株SGC-7901细胞形态学变化的影响;采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测木脂素1在不同浓度范围内对人胃癌细胞株SGC-7901细胞存活率的影响,计算半数抑制浓度(IC50);通过流式细胞仪分析木脂素1对SGC-7901细胞凋亡以及细胞周期的影响;通过Western blot法分析木脂素1对SGC-7901细胞凋亡相关蛋白Caspase3、Bcl-2及Bax表达的影响。结果形态学结果显示,木脂素1对SGC-7901细胞有不同程度的杀伤作用,其作用随浓度的增加而增强;在不同浓度范围内(2.5~20μg/m L),木脂素1对SGC-7901细胞存活率表现出不同程度的抑制作用,且呈现出时间和浓度依赖关系(P<0.05),其IC50为4.19μg/m L;木脂素1干预SGC-7901细胞48 h后,随着药物浓度增加,凋亡细胞比率、G2/M期细胞比率以及Caspase3和Bax的表达增高(P<0.05),而G0/G1期细胞比率和Bcl-2的表达降低(P<0.05)。结论木脂素1显著抑制SGC-7901细胞增殖并通过阻滞其于细胞周期的G2/M期而诱导细胞凋亡,其机理可能与活化该细胞中的Caspase3及Bax蛋白以及抑制Bcl-2蛋白表达有关。 Objective To study the mechanism of lignan 1 inhibiting the proliferation of human gastric cancer cell line SGC-7901. Methods The morphological changes of human gastric cancer cell line SGC-7901 were observed under inverted microscope with different concentrations of lignan 1. The cell viability was measured by MTT assay at different concentrations (IC50). The effect of lignan 1 on apoptosis and cell cycle of SGC-7901 cells was analyzed by flow cytometry. The effects of lignan 1 on the cell cycle were analyzed by Western blot Method was used to analyze the effect of lignan 1 on the expression of apoptosis-related proteins Caspase3, Bcl-2 and Bax in SGC-7901 cells. Results The morphological results showed that lignan 1 could kill SGC-7901 cells to varying degrees and its effect increased with increasing concentration. In the range of 2.5 ~ 20μg / mL, lignan-1 SGC-7901 cell survival rate showed different degrees of inhibition, and showed time and concentration-dependent (P <0.05), the IC50 was 4.19μg / m L; SGC-7901 cells were treated with lignan 1 48h, The apoptotic cell ratio, G2 / M phase ratio, Caspase3 and Bax expression increased (P <0.05), while the cell ratio and Bcl-2 expression decreased at the G0 / G1 phase (P <0.05). Conclusion Lignans 1 significantly inhibits the proliferation of SGC-7901 cells and induces apoptosis by blocking G2 / M phase of the cell cycle. The mechanism may be related to the activation of Caspase3 and Bax proteins and the inhibition of Bcl-2 protein Expression related.
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