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目的：探讨雷公藤多甙（ＴＩＩ）对重症肌无力（ＭＣ）的免疫调节机制。方法：将５２例ＭＧ患者随机分为ＴＩＩ治疗组及非ＴＩＩ治疗组，观察ＴＩＩ治疗组和非ＴＩＩ治疗组治疗前后及４０例正常对照血清可深性白细胞介素２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）水平，结果：ＴＩＩ治疗组及非ＴＩＩ治疗组治疗前血清ｓＩＬ－２Ｒ水平较正常对照组明显升高，ＴＩＩ治疗后血清（ｓＩＬ－２Ｒ）水平较治疗前明显降低，而非ＴＩＩ治疗组前后血清ｓＩＬ－２Ｒ水平则显著性变化，结论：ＴＩＩ治疗ＭＣ的免疫调节机制可能通过抑制ｓＩＬ－２Ｒ产生而发挥。