【摘 要】
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BCR/ABL为t(9,22)(q~(34):q~(11))染色体易位形成的融合癌基因,该癌基因在造血细胞表达赋予细胞过度增殖潜能和凋亡抵抗,最终导致白血病。JAK/STAT不仅广泛地参与多种细胞因
【机 构】
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中南大学湘雅二医院分子血液病研究室 410011 长沙
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BCR/ABL为t(9,22)(q~(34):q~(11))染色体易位形成的融合癌基因,该癌基因在造血细胞表达赋予细胞过度增殖潜能和凋亡抵抗,最终导致白血病。JAK/STAT不仅广泛地参与多种细胞因子的信号转导过程,在BCR/ABL传递的肿瘤细胞增殖信号过程中,也发挥了“连接-枢纽”作用。本文就JAK/STAT在BCR/ABL信号传递及白血病形成中的作用进行综述。
BCR/ABL is a fusion oncogene that is formed by t(9,22)(q~(34):q~(11)) chromosomal translocation. The expression of this oncogene in hematopoietic cells confers on cells with excessive proliferative potential and apoptosis resistance. Leads to leukemia. JAK/STAT not only participates in the signal transduction process of various cytokines extensively, but also plays a “connection-pivot” role in the signal of tumor cell proliferation transmitted by BCR/ABL. This article reviews the role of JAK/STAT in BCR/ABL signaling and leukemogenesis.
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