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目的 采用椎旁肌组织单体的放射性核素衍射和肌短缩蛋白的生化特性分析法研究King Ⅱ～Ⅲ型脊柱侧凸患者椎旁肌纤维组织结构畸形变的程度以及形变机制.方法 12例King Ⅱ～Ⅲ型脊柱侧凸患者,男3例,女9例;年龄13岁～15岁;畸形顶点的凸侧和凹侧椎旁肌标本离体后立即被固定在其在体内的延展状态(长度).将标本平均分成两组:一组标本采用不同投照时间放射性同位素衍射成像观察,另一组标本采用Фиска法测定磷含量,和双次放射线折光法观察肌球蛋白和肌动蛋白.常规标本烘干,固定,胸椎脊柱的楔形截骨和椎体截骨或髓核挖出术中通过开放的路径获得的标本,每个凸侧和凹侧顶点各3个节段,每个节段3～4个标本,每一个标本获得连贯性的6块切片,12例患者,共972张切片.结果 采用放射性同位素衍射法观察在11份椎旁肌标本显示出肌初原纤维结构的稀疏PMУэ衍射区,只在其中的一份标本中没有观察到初纤维结构成像区;大角度放射性观察,能够区分不同放射制剂的折光力强度的不同,以及它们在多肽键上的定位特点.由于酶的缺乏,而表现出不同强度放射制剂折光范围的增宽(在角度范围内),椎旁肌脱水模式实验显示,其中一束分散射线的反射长度为9.8 A.受损的椎旁肌组织中三磷酸腺苷-氮化肌球蛋白的活性明显下降,凸侧和凹侧椎旁肌的三磷酸腺苷-氮化受抑制现象存在明显差别.凸侧的三磷酸腺苷-氮化的活性较凹侧低25%～30%.结论 成对取材的凸凹侧椎旁肌标本中没有系统性的差别,而是受到脊柱畸形的牵拉或压迫的影响而改变的特征,短缩越明显的肌肉组织,它的定向力障碍角的特征越明显,说明脊柱侧凸疾病导致患者椎旁肌发生深度的营养不良性改变,并整个过程伴随蛋白质的化学活性的破坏.这些病理变化提示脊柱侧凸疾病能够引起椎旁肌继发病变.