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目前认为心力衰竭发生机制涉及到复杂病理生理过程，包括神经内分泌的改变、细胞因子的活化、细胞内外信息传导通路的改变以及蛋白质、肽、激素和受体的改变等多方面的变化。已知内皮素、血管紧张素和儿茶酚胺等活性物质是心力衰竭发生和发展的重要因素。新近研究发现的尾加压素Ⅱ（UrotensinⅡ，简称UⅡ）和其特异性受体，广泛存在于心血管组织中，参与心脏舒缩、心肌缺血、血管功能以及循环障碍等一系列心血管效应。目前认为尾加压素作为一种神经激素调节剂参与心血管疾病的发生发展过程，但关于尾加压素与心力衰竭的关系尚不清楚。