论文部分内容阅读
创伤性脑损伤（TBI）是一种由外力条件作用于头部引发器质性伤害的神经性疾病，可诱导脑内多功能的障碍。随着科学技术的进步，创伤性脑损伤的治疗已经取得了重大的进步，其病理生理机制的研究主要集中在蛋白质聚集，炎症，代谢破坏以及神经递质信号传导的改变等方面。在这些领域和其他领域的研究极大地促进了人们对TBI的理解；然而，还有其他一些鲜为人知的发病机制理论并不明确。少突胶质细胞系细胞主要分为少突胶质祖细胞（OPCs）和成熟少突胶质细胞（OLs），它们存在许多重要功能，例如构成包裹中枢神经轴突的髓鞘，支持轴突的代谢，以及介导某些形式的神经可塑性。这些特殊的胶质细胞被认为与TBI等神经退行性疾病有关。本篇综述阐明了少突胶质细胞系细胞如何参与TBI的发病机制，并讨论了以这些细胞为靶点的新方法，作为治疗TBI的新策略。