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目的 了解慢性氟西汀干预正常大鼠所导致的海马神经再生上调与Notch1信号系统功能改变的关系。方法 应用大鼠腹腔注射氟西汀建立在体模型,分为对照组、14 d干预组、28 d干预组（n=12）,采用免疫组化、real time PCR和Western blot,测定大鼠海马神经干细胞的增殖、存活和分化以及Notch1信号通路各个因子（NICD、Hes1、Hes5、Jag1）的基因及蛋白表达水平的改变。结果①与对照组（2919.50±188.80）比较,14 d氟西汀干预组（3706.50±