【摘 要】
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为探讨Bcl-2蛋白在神经元死亡中的作用,以成四氮为致痫剂,诱导大鼠GCSE(General convulsive status epilepticus,GCSE),腹腔注射戊四氮后不同点,周末端标记TUNEL法检测脑内海
【机 构】
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第四军医大学西京医院神经内科,第四军医大学西京医院神经内科 西安 710032,西安 710032
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为探讨Bcl-2蛋白在神经元死亡中的作用,以成四氮为致痫剂,诱导大鼠GCSE(General convulsive status epilepticus,GCSE),腹腔注射戊四氮后不同点,周末端标记TUNEL法检测脑内海马凋亡细胞,并用免疫组织化学法检测Bcl-2蛋白的表达,并对其意义进行探讨。结果发现海马神经元凋亡发生较迟,戊四氮腹腔注射后48h达高峰,而Bcl-2表达高峰为成四氮腹腔注射后4h,提示神经细胞受损害时,启动自身损伤-修复机制,保护神经元;当损害较重时,部分细胞启动凋亡。
In order to investigate the role of Bcl-2 in neuronal death, the induction of GCSE (GCSE), different points after intraperitoneal injection of pentylenetetrazole (Ginsenoside) The hippocampal apoptotic cells were detected by immunohistochemistry, and the expression of Bcl-2 protein was detected by immunohistochemistry. The significance was also discussed. The results showed that apoptosis of hippocampal neurons occurred late, peaked at 48h after intraperitoneal injection of pentylenetetrazol, and peaked at 4h after intraperitoneal injection of tetracycline, suggesting that when nerve cells were damaged, injury-repair mechanism was initiated, Protects neurons; when damaged, some cells initiate apoptosis.
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