【摘 要】
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目的探究滇黄精对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠的保护作用及其机制。方法 42只SD大鼠随机分为正常对照(生理盐水)组、模型(生理盐水)组、白藜芦醇组(阳性对照,40 mg·kg
【基金项目】
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国家自然科学基金项目资助(81660596,81460623,81760733);云南省应用基础研究计划项目资助(2017FF117-(013),2016FD050);云南省刘昌孝院士工作站资助;云南省中青年学术和技术带头人后备人才项目资助(2015HB053);云南省高校南药研究协同创新中心项目资助(30270100500)
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目的探究滇黄精对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠的保护作用及其机制。方法 42只SD大鼠随机分为正常对照(生理盐水)组、模型(生理盐水)组、白藜芦醇组(阳性对照,40 mg·kg-1)和滇黄精水提物低、中、高剂量组(1、4、8 g·kg-1),连续灌胃给药14周,每天1次。除正常对照组外其余各组大鼠喂高脂饲料14周诱发非酒精性脂肪肝。于0、6、12、14周眼角取血,检测血清甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)水平;并于14周处死大鼠,测定脏器(肝、脾、肾)指数,检测肝脏中TC、TG、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,检测大鼠肝脏线粒体中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、ATP合酶及呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ水平。结果高脂饲料喂养大鼠被成功诱发非酒精性脂肪肝。滇黄精水提物各剂量组可显著抑制高脂饮食诱导的大鼠肝脏指数及血清TC升高,减轻肝细胞肿胀、变性、坏死及炎性损伤,抑制肝脏中TC、TG、LDL-C升高及HDL-C降低,抑制肝线粒体中MDA升高及SOD、GSH-PX、ATP合酶与呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ活性降低。结论滇黄精对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠具有保护作用,其机制可能与清除线粒体氧化应激产物MDA,增加线粒体内抗氧化酶SOD与GSH-PX活性及改善能量代谢障碍有关。
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