【摘 要】
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轮状病毒(RV)感染宿主细胞的过程包括了黏附、穿入、复制和释放这一“感染链”。过去认为RV吸附的受体是唾液酸依赖性的,近年来发现整合素等很多细胞表面分子也是RV结合的受
【机 构】
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轮状病毒(RV)感染宿主细胞的过程包括了黏附、穿入、复制和释放这一“感染链”。过去认为RV吸附的受体是唾液酸依赖性的,近年来发现整合素等很多细胞表面分子也是RV结合的受体。RV引起腹泻的机制,一方面包含病毒对宿主细胞的作用,如破坏紧密连接、干扰蛋白质运输以及病毒蛋白的肠毒素样作用;另一方面也包含了宿主细胞对感染的应答,如肠神经系统的激活和肠道生物活性分子的释放。
Rotavirus (RV) infection of host cells involves adhesion, penetration, replication and release of this “infection strand.” In the past, it was thought that the receptor for RV adsorption is sialic acid-dependent. In recent years, many cell surface molecules such as integrins have also been found to be RV-binding receptors. The mechanisms by which RV causes diarrhea include on the one hand the effects of the virus on host cells, such as disruption of tight junctions, disruption of protein trafficking and enterotoxin-like effects of viral proteins; on the other hand, the host cells respond to infections such as the enteric nervous system Activation and intestinal bioactive molecules release.
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