观察消痰化瘀中药对非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liverdisease, NAFLD)模型大鼠肝组织过氧化物酶体增殖激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor, PPAR)γ辅助活化因子-1α (PPARγ coactivator-1α, PGC-1α)mRNA表达及胰岛素抵抗的影响，探讨其治疗NAFLD的作用机制。
方法将60只SPF级SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、东宝肝泰组及消痰化瘀中药高、中、低剂量组，每组10只。通过饲养高脂饲料复制NAFLD大鼠模型。消痰化瘀中药高、中、低剂量组灌胃消痰化瘀药液43.34、32.50、21.67 g/kg，东宝肝泰组灌胃东宝肝泰片混悬液0.9 g/kg，正常组、模型组灌胃等体积蒸馏水，1次/d，连续8周。观察各组大鼠血清TC、TG、ALT、AST、FBG、游离脂肪酸(free fatty acid, FFA)、胰岛素(fasting insulin, FINS)、胰岛素抵抗指数(Insulin Resistance Index, HOMA-IR)和肝组织中TC、TG、FFA水平，采用PCR检测肝组织PGC-1α mRNA表达水平，采用HE染色观察肝组织病理形态学改变。
结果与模型组比较，消瘀化痰中药高、中、低剂量组血清TG[(0.55±0.10)mmol/L、(0.58±0.09)mmol/L、(0.67±0.11)mmol/L比(1.18±0.15)mmol/L]、TC[(1.48±0.24)mmol/L、(1.69±0.27)mmol/L、(1.74±0.27)mmol/L比(3.29±0.26)mmol/L]、FFA[(251.08±48.18)μmol/L、(277.53±56.73)μmol/L、(291.82±48.67)μmol/L比(432.19±67.83)μmol/L]、ALT[(29.32±4.17)U/L、(31.26±4.74)U/L、(33.56±5.18)U/L比(47.21±8.67)U/L]、AST[(11.05±2.18)U/L、(12.15±2.67)U/L、(12.96±2.93)U/L比(19.43±3.68)U/L]、FBG[(5.68±1.22)mmol/L、(6.86±1.36)mmol/L、(7.94±1.82)mmol/L比(11.88±2.54)mmol/L]、FINS[(8.48±1.22)mmol/L、(9.55±1.95)mmol/L、(9.96±1.74)mmol/L比(12.96±2.67)mmol/L]水平降低，HOMA-IR[(1.91±0.26)、(2.91±0.65)、(3.52±0.58)比(6.89±1.21)]降低，肝组织中FFA[(242.19±35.13)μmol/L、(259.78±29.33)μmol/L、(277.62±34.29)μmol/L比(436.48±52.15)μmol/L]、TG[(23.65±3.28)mmol/L、(24.41±3.15)mmol/L、(25.37±3.59)mmol/L比(15.98±2.37)mmol/L]、TC[(7.15±0.82)mmol/L、(8.60±0.95)mmol/L、(8.86±1.04)mmol/L比(36.98±4.28)mmol/L]降低，肝组织PGC-1α mRNA[(1.24±0.06)、(1.02±0.07)、(0.99±0.08)比(0.43±0.06)]表达增高。
结论消痰化瘀中药可调控PGC-1α基因表达，抑制糖异生、减少肝糖输出，纠正脂代谢紊乱，改善胰岛素抵抗，可能是其治疗NAFLD的作用机理。