【摘 要】
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加拿大学者早先在鼠脓毒症模型的体内实验中发现，腹膜炎能增加肺泡巨噬细胞激活和中性粒细胞向肺泡聚集。为了研究其作用细胞机制，最近他们采用鼠肺泡巨噬细胞、肺上皮细胞和中心粒细胞构建肺血管一肺间质界面嵌合体。通过免疫抗体阻断和基因阻断发现，脓毒症模型鼠血浆中的CXC趋化因子激活了肺泡巨噬细胞，继而促进中性粒细胞穿越内皮；同时还发现还原型辅酶Ⅱ（NADPH）氧化酶在其中发挥了重要作用。研究者认为，脓毒症时
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加拿大学者早先在鼠脓毒症模型的体内实验中发现，腹膜炎能增加肺泡巨噬细胞激活和中性粒细胞向肺泡聚集。为了研究其作用细胞机制，最近他们采用鼠肺泡巨噬细胞、肺上皮细胞和中心粒细胞构建肺血管一肺间质界面嵌合体。通过免疫抗体阻断和基因阻断发现，脓毒症模型鼠血浆中的CXC趋化因子激活了肺泡巨噬细胞，继而促进中性粒细胞穿越内皮；同时还发现还原型辅酶Ⅱ（NADPH）氧化酶在其中发挥了重要作用。研究者认为，脓毒症时肺泡巨噬细胞导致的中性粒细胞跨内皮穿越，依赖内皮细胞通过Src激酶／NADPH氧化酶信号途径产生了超氧化物。
其他文献
最近，欧洲一个多国联合研究小组对纯氧通气治疗污染性腹膜炎所致脓毒性休克的安全性和有效性进行了深入研究。研究小组将20只实验猪麻醉后，给予羟乙基淀粉和去甲肾上腺素将平均动脉压维持在正常水平，用自身粪便制作污染性腹膜炎模型。
最近一期美国《创伤杂志》报告了丙酮酸乙酯（EP）对脓毒症大鼠小肠黏膜免疫屏障影响的研究结果。研究人员将雌性Wistar大鼠随机分为假手术组、盲肠结扎穿孔术（CLP）组和EP治疗组；观察给予EP后动物存活率及细菌移位情况，并且应用光学显微镜、免疫组化、流式细胞术和酶联免疫吸附实验等技术测定小肠黏膜屏障和免疫屏障的各项指标。
机体免疫抑制常以循环血中单核细胞释放促炎细胞因子减少为特征，与脓毒症远期病死率相关。在南亚，革兰阴性菌感染导致的类鼻疽病死率高达40％。体外试验和鼠类实验中发现，Toll样受体（TLR）在免疫抑制信号转导中发挥关键作用。荷兰研究人员采用体外试验研究了类鼻疽患者TLR的表达。34例类鼻疽患者与32例健康志愿者参与研究。测定指标包括血浆细胞因子水平和用于TLR合成的mRNA水平。
心脏停搏患者最终病死率可达75％，现阶段只有低温和血管再通术可提高患者复苏后的病死率及改善心脏和神经系统功能。美国学者通过研究发现，亚硝酸盐（NO2^-）可提高体内多个器官对抗缺血／再灌注损伤的能力，从而改善心脏停搏患者的预后。以小鼠建立的缺血／再灌注模型显示，与安慰剂和肾上腺素相比，
英国学者回顾分析了308例急性肝衰竭患者全身炎症反应综合征（SIRS）与急性肝衰竭并发肾功能障碍之间的关系。结果发现，67％的患者并发肾功能障碍；单变量分析发现，肾功能障碍患者更可能存在低体温、快速的心率、高自细胞计数和低动脉血二氧化碳分压（PaCO2）。78％伴有肾功能障碍的患者和53％不伴有肾功能障碍的患者发生了SIRS。多变量分析显示，
美国的学者最近通过整理临床资料，对乳酸的早期清除与严重脓毒症患者的生存率以及复苏早期中心静脉血氧饱和度（ScvO2）的关系进行了研究。研究人员收集了3家医院共166例严重脓毒症患者的临床医疗记录，患者选择标准：年龄〉17岁；炎症标准不少于2项；液体治疗后收缩压≤90mmHg（1ramHg=0．133kPa）或者首次乳酸≥4mmol／L；复苏6h内有乳酸水平监测记录。根据已经掌握的资料，
最近日本科学家研究了多黏菌素B固化纤维血液净化治疗（PMX-F）对感染性休克或严重脓毒症患者尿肝型脂肪酸结合蛋白P（L-FABP）水平的影响。研究纳入50例感染性休克患者（40例采用PMX—F治疗2次，10例仅采用常规治疗）、20例严重脓毒症未发生休克患者、20例急性肾功能衰竭（ARF）患者（平均血清肌酐为247．52μmol／L）、30例健康志愿者。
以往的研究表明，在胰腺损伤时增加的胰石蛋白／胰再生蛋白（PSP／reg）在麻醉状态时也会一过性升高。为了证明PSP／reg可能是非胰腺损伤的急性期反应蛋白，瑞士科学家对83例多发伤患者（不伴有胰腺损伤）进行了研究，并以38例健康者作为对照，分别比较两组PSP／reg水平、C-反应蛋白、白细胞介素-6、前降钙素原及淋巴细胞数量的变化；
心力衰竭（心衰）患者经常会发生微循环障碍，引起严重后果。荷兰的医学工作者发现，硝酸甘油可以改善严重心衰患者的血液灌流，并随剂量增加而作用明显。工作人员对9例心源性休克和8例慢性心衰晚期患者进行剂量-效应研究，测量基础水平和升高硝酸甘油输注速度期间（以133ng／min升高至最大量）的血流动力学指标，并测量中央-末梢温度梯度（δ-T）和舌下灌流毛细血管密度（PCD）。