【摘 要】
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目的探讨线粒体乙醛脱氢酶2（ALDH2）在过氧化氢（H2O2）诱导的心肌细胞氧化应激损伤中的变化。方法正常体外培养的H9C2心肌细胞,取对数生长期细胞建立H2O2氧化应激损伤模型,分为正常
【机 构】
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蚌埠医学院生理学教研室,蚌埠医学院第一附属医院呼吸与危重症医学科
【基金项目】
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国家自然科学基金(81770297);安徽省高校学科(专业)拔尖人才学术资助项目(gxbj ZD18);蚌埠医学院研究生科研创新计划项目(Byycx1704)~~
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目的探讨线粒体乙醛脱氢酶2（ALDH2）在过氧化氢（H2O2）诱导的心肌细胞氧化应激损伤中的变化。方法正常体外培养的H9C2心肌细胞,取对数生长期细胞建立H2O2氧化应激损伤模型,分为正常对照组、正常+ALDH2激动剂Alda-1组、H2O2损伤组、H2O2+ALDH2激动剂Alda-1组、H2O2+ALDH2抑制剂Daidzin组;MTT比色法测定各组心肌细胞活力,DHE荧光染色检测各组心肌细胞氧化应激水平,分光光度法和Western blotting法分别检测ALDH2活性及蛋白水平变化。结果与正常对照组相比,正常+ALDH2激动剂Alda-1组心肌细胞活力、氧化应激水平、ALDH2活性水平和蛋白表达均无明显变化（P>0.05）;H2O2损伤组心肌细胞活力明显下降,DHE荧光染色显示氧化应激水平明显升高,ALDH2活性和蛋白表达降低（P<0.05）;给予Alda-1激动ALDH2后,与H2O2损伤组相比,心肌细胞活力升高,氧化应激水平下降,ALDH2活性和蛋白表达均明显升高（P<0.05）;给予Daidzin阻断ALDH2后,与H2O2损伤组相比,心肌细胞活力、氧化应激水平、ALDH2活性水平和蛋白表达均无明显变化（P<0.05）。结论 H2O2直接诱导H9C2心肌细胞ALDH2活性及蛋白表达下降;提高心肌ALDH2表达可减轻H2O2诱导的氧化应激损伤。
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