VPS35WT逆转LRRK2G2019S所致的非神经细胞的tau蛋白过度磷酸化及相关功能缺陷

• 作 者: 王纬 王杰 沈华超 叶民 丁新生
• 机 构: 南京医科大学明基神经病学研究所,南京210029;南京医科大学附属明基医院神经内科,南京210029;南京医科大学附属明基医院神经内科,南京,210029;南京医科大学明基神经病学研究所,南京,210
• 出 处: 中国临床神经科学
• 发表日期: 2019年5期
• 关键词: 囊泡分选蛋白35 富亮氨酸重复激酶2 tau蛋白磷酸化 HeLa细胞

目的 探究逆膜复合体亚基VPS35对富亮氨酸重复激酶2(LRRK2) G2019S所导致的tau蛋白功能缺陷的影响.方法 采用HeLa细胞转染过表达LRRK2G2019S质粒(LRRK2G2019S组)、囊泡分选蛋白35(VPS35) WT质粒(VPS35WT组)、共转染VPS35WT+ LRRK2G2019S(VPS35WT+ LRRK2G2019S共转染组)和空载对照组(对照组).采用Western blot法和免疫荧光组化法检测HeLa细胞内tau蛋白磷酸化水平、细胞骨架形态及在低剂量毒物作用下细胞死亡率的变化.结果 VPS35WT+ LRRK2G2019S共转染可以进一步逆转过表达LRRK2G2019S的HeLa细胞的tau蛋白磷酸化,稳定细胞骨架,提高细胞对毒物的抵抗力,降低细胞的死亡率(均P＜0.01).结论 VPS35WT可以逆转LRRK2G2019S所致的HeLa细胞相关功能障碍.