【摘 要】
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目的研究头花蓼的降糖作用靶点。方法采用人源肝癌Hep G2细胞,检测细胞经头花蓼提取物(PCB)作用后培养液上清中葡萄糖的量。采用q RT-PCR检测PCB对Hep G2细胞过氧化物酶体增
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目的研究头花蓼的降糖作用靶点。方法采用人源肝癌Hep G2细胞,检测细胞经头花蓼提取物(PCB)作用后培养液上清中葡萄糖的量。采用q RT-PCR检测PCB对Hep G2细胞过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)基因表达的影响。采用与胰岛β细胞功能相似的大鼠胰岛细胞瘤INS-1细胞,分为药物保护组和修复组,检测PCB对链脲佐菌素(STZ)损伤的INS-1细胞的保护和修复作用。MTT法检测INS-1细胞的增殖活力、生化法检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平,Western blotting法检测INS-1细胞Cyt C、Caspase-3蛋白表达水平。采用麦芽糖为底物的α-葡萄糖苷酶抑制模型,测定PCB对α-葡萄糖苷酶的抑制率。结果 PCB显著促进Hep G2细胞对上清中葡萄糖的吸收,且显著上调PPAR-α、GLUT4基因表达(P<0.001)。对STZ损伤的INS-1细胞的保护和修复实验中,相比于模型组,PCB组细胞活力显著增加(P<0.01、0.001),升高SOD水平,降低MDA水平(P<0.05),同时显著降低Cyt C、Caspase-3蛋白表达水平(P<0.001)。PCB对α-葡萄糖苷酶有抑制活性,IC50为11.53 mg/m L。结论 PCB可通过上调PPAR-α、GLUT4基因表达促进Hep G2细胞对上清中葡萄糖的吸收;通过阻碍Cyt C-Caspase-3通路减少STZ损伤的INS-1细胞凋亡;通过升高SOD、降低MDA改善INS-1细胞氧化应激;对α-葡萄糖苷酶有抑制活性。
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