【摘 要】
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目的探讨高脂血症性急性胰腺炎（acute hypertriglyceridemic pancreatitis, HTGP）时大鼠胰腺组织损伤是否加重及NADPH氧化酶（NOX）在其中发挥的可能作用。方法30只SPF级大鼠随机（随机数字法）分为非高脂对照组（N组）、高脂对照组（H组）、非高脂SAP组（NLAP组）、高脂SAP组（HLAP组）、Apocynin预处理组（HAPO组）。全自动生化仪检测血
【机 构】
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武汉大学人民医院普通外科 430060,武汉大学人民医院普通外科 430060,武汉大学人民医院普通外科 430060；消化系统疾病湖北省重点实验室，武汉 430060,武汉大学人民医院普通外科 43
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目的探讨高脂血症性急性胰腺炎（acute hypertriglyceridemic pancreatitis, HTGP）时大鼠胰腺组织损伤是否加重及NADPH氧化酶（NOX）在其中发挥的可能作用。
方法30只SPF级大鼠随机（随机数字法）分为非高脂对照组（N组）、高脂对照组（H组）、非高脂SAP组（NLAP组）、高脂SAP组（HLAP组）、Apocynin预处理组（HAPO组）。全自动生化仪检测血清淀粉酶（AMY）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）及游离脂肪酸（FFA）水平；光镜下观察胰腺组织病理改变，透射电镜观察胰腺腺泡细胞超微结构改变；试剂盒检测血清MDA、SOD、IL-1β、TNF-α及LDH水平；免疫荧光法检测大鼠胰腺组织NOX4、p-Akt及p-GSK3β表达水平；免疫组织化学法检测胰腺组织NF-κ B及TNF-α表达水平。
结果腹腔注射P-407可显著提高大鼠血清TG、TC及FFA水平，采用L-Arg诱导急性胰腺炎后，NLAP及HLAP组血清AMY水平均显著升高，而NOX抑制剂Apocynin可降低血清AMY水平；与非高脂SAP组相比，HTGP组大鼠胰腺组织病理损伤更为严重，炎症介质水平显著升高，细胞坏死更为严重，抑制NOX后，调节了Akt/GSK3 β通路的激活，使胰腺损伤得到改善。
结论高脂血症性急性胰腺炎时，NOX通过调控Akt/GSK3 β通路的活化，加重了胰腺损伤。抑制NOX的表达水平可在HTGP胰腺组织损伤中发挥保护作用。
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