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目的研究线粒体蛋白Smac／Diablo和细胞X-连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)在ATP耗竭及再恢复导致肾小管上皮细胞凋亡中的作用和机制。方法应用代谢抑制剂暂时性阻断人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)内ATP的生成,再换用含糖的培养液使细胞内ATP再恢复,诱导肾小管上皮细胞凋亡。应用Hoechst33342检测肾小管上皮细胞凋亡的发生。用间接免疫荧光检测Smac／Diablo在细胞内的分布。分别提取胞质蛋白和细胞总蛋白,以Western印迹检测胞质中Smac／Diablo、XIAP和活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3前体(pro-caspase-3)的蛋白水平。结果肾小管上皮细胞内ATP耗竭及再恢复时,Hoechst33342染色可见HK-2细胞核固缩和凋亡小体的形成;间接免疫荧光可见Smac／Diablo由线粒体释放至胞质;Western印迹可见胞质内Smac／Diablo的含量增多(P<0．01);XIAP和pro-caspase 3的蛋白水平降低(P<0．05)。结论肾小管上皮细胞内ATP耗竭及再恢复时,Smac／Diablo释放至胞质,XIAP蛋白水平降低,进而激活caspase 3,介导肾小管上皮细胞凋亡。