【摘 要】
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目的:研究异欧前胡素对四氯化碳（CCl4）诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:60只昆明种小鼠随机分为正常对照（生理盐水）组、模型（生理盐水）组、水飞蓟宾(阳性对照,16mg·kg-1)组
【机 构】
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云南中医学院中药学院; 昆明市代谢性疾病中医药防治重点实验室;
【基金项目】
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国家自然科学基金(编号:81660596,81460623,81760733);云南省应用基础研究计划项目(编号:2017FF117-(013);2016FD050);云南省中青年学术和技术带头人后备人才(编号:2015HB053);云南省高校南药研究协同创新中心(编号:30270100500);云南省高层次中医药人才培养对象
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目的:研究异欧前胡素对四氯化碳（CCl4）诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:60只昆明种小鼠随机分为正常对照（生理盐水）组、模型（生理盐水）组、水飞蓟宾(阳性对照,16mg·kg-1)组和异欧前胡素低、中、高剂量(8,16,32mg·kg-1)组,连续灌胃给药7d,每天1次。末次给药1h后,除正常对照组外其余各组小鼠腹腔注射0.1%CCl4花生油溶液诱发小鼠急性肝损伤。16h后摘眼球取血并处死小鼠,测定肝脏指数,检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）及肝组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽（GSH）水平;检测肝脏线粒体中MDA水平、ATP酶活性及线粒体膜电位。结果:CCl4诱导小鼠肝脏指数及血清ALT和AST水平显著升高,肝细胞肿胀、变性、坏死,出现明显炎性损伤;使肝组织及肝线粒体中MDA水平显著升高,SOD与GSH水平显著降低;同时导致肝线粒体中ATP酶活性显著降低,线粒体膜电位下降。而水飞蓟宾及异欧前胡素均可显著逆转CCl4引发的这些效应。结论:异欧前胡素对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与清除氧化应激产物MDA,增加细胞内抗氧化酶SOD与GSH活性及改善线粒体功能有关。
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