【摘 要】
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[目的]观察血管紧张素II对心脏成纤维细胞periostin mRNA表达的影响及其相关信号转导机制。[方法]在离体培养的成年大鼠心脏成纤维细胞,RT-PCR检测periostin的mRNA表达,荧光
【机 构】
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北京大学医学部生理学与病理生理学系和教育部分子心血管病重点实验室,泸州医学院病理生理学教研室,
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[目的]观察血管紧张素II对心脏成纤维细胞periostin mRNA表达的影响及其相关信号转导机制。[方法]在离体培养的成年大鼠心脏成纤维细胞,RT-PCR检测periostin的mRNA表达,荧光法检测细胞内活性氧含量。[结果]10-7～10-5mol/L血管紧张素II刺激6h使periostin的mRNA表达分别增加了1.1倍、2.5倍和2.3倍。10-6mol/L血管紧张素II刺激3～24h均可显著增加periostinm RNA表达,其中以6h作用最为显著。血管紧张素1型受体阻断剂洛沙坦及蛋白激酶C抑制剂白屈菜红碱显著抑制了血管紧张素II诱导的periostinmRNA表达增加。血管紧张素II刺激30min可显著增加心脏成纤维细胞内活性氧的产生,白屈菜红碱可减少血管紧张素II诱导的活性氧生成增加。活性氧清除剂N-乙酰-L-半胱氨酸或c-Jun氨基末端激酶抑制剂SP600125预孵育明显抑制了血管紧张素II诱导的periostin蛋白表达增加。[结论]血管紧张素II可促进periostin的mRNA表达,蛋白激酶C/活性氧/c-Jun氨基末端激酶途径参与了血管紧张素II对periostin表达的上调作用。
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