论文部分内容阅读
【摘 要】植物与病原菌互作机制的研究有利于进一步了解植物抗病机制，在植物与病原菌的互作过程中，往往伴随着一系列形态的变化，本文在细胞水平、生化水平和分子水平分别阐明了互作的机制或机理。
【关键词】互作机制 病原菌 植物
【Abstract】 The mechanisms of plant and pathogen interaction studies will help further understanding of plant disease resistance mechanisms in plant pathogen interaction with the process, often accompanied by a series of morphological changes, the paper at the cellular level, biochemical and molecular levels, respectively, to clarify the interaction of the mechanism or mechanisms.
【Keywords】 interaction mechanisms pathogens plant
植物的病原真菌指的是寄生在植物上能够引起植物病害的真菌，大部分的植物的病害都是由于真菌引起的，真菌病害也就成为植物病害中最重要的一类，每种作物寄生着几种或上达几十种的病原真菌，因此对植物和病原菌的互作机制的研究具有重要的意义。病原真菌引起植物的病害是植物、病原菌和环境相互作用的一个过程，在植物与病原菌互作过程中，伴随着一系列的形态变化，同时有相应的细胞学、生化机理以及分子生物学的机制。
一、植物与病原菌互作的形态变化和细胞学机理
植物与病原菌的相互作用过程中，无论是抗病或是感病反应，两者都会表现出现一系列的形态变化。植物和病原菌的相互作用分为亲和与非亲和的相互作用。在亲和作用的过程中，真菌往往会通过植物表面形成的气孔或者是通过植物的创伤侵入到植物内部，一些毒性很强的真菌则也可能是直接侵入到植物内部的，入侵之后引起植物的病害感染；在非亲和的相互作用过程中，植物被侵染的地方会发生细胞坏死或过敏反应，从而与侵染处周围的健康组织形成了鲜明的对比。
真菌附着胞形成过程，首先是孢子借助植物表面所具有的水分，从而萌发出芽管，其顶端逐渐肿大并逐渐形成附着胞。附着胞与植物表面侵染的部位相互作用，引起植物细胞壁的逐渐退化，附着胞在植物表面分泌角质酶，进而溶解植物细胞的角质，进一步的促进其它细胞壁的分解使菌丝进一步的入侵。而真菌一旦突破了植物细胞的表皮细胞，就会很迅速的生长遍布到植物表皮。植物与病原菌的亲和作用过程中，微管和微丝在病菌开始侵染植物的早期就逐渐降解，均匀的成点状或者短棒状的形态分布在植物细胞表面。在非亲和作用过程中，侵染后的微管和微丝成放射状的形态分布在病菌侵染点，同时释放一些激发子与寄主发生识别作用，致使植物细胞局部组织的过敏性坏死（hypersensitive reaction ，简称HR），阻断病菌转移以及植物中营养成分的供给。
HR是植物产生抗病性的重要标志，作为植物抵抗病原菌的一种机制，其明显的特点就是在侵染处能够形成与周围的组织明显区分的局部细胞坏死或者过敏反应，阻断病原菌的营养来源，限制病原菌的不断扩散。然而在互作过程中也并非是细胞过敏性死亡就能全部阻止病原菌的扩散，同时也并非都伴随着HR的产生。HR过程是受细胞控制的，而且是限于那些包含着真菌吸器的植物细胞，植物细胞被真菌侵染处伴随着一系列的防卫反应。通过真菌多肽激发子处理烟草植物细胞，经过研究发现烟草细胞就能产生程序化死亡特征，包括核浓缩、细胞皱缩或者是产生凋亡小体等的典型特征。
二、植物与病原菌互作的生化机制
植物和病原菌的遗传特性决定了植物对病源菌的反应，具体体现为通过表面的分子互作、信号的传递，进而进行一些列生化反应改变植物的代谢特征。在HR的细胞死亡过程中，过氧化氢的累积能够引起细胞中的钙离子浓度升高，从而激活由蛋白酶介导的细胞死亡过程，与细胞程序化死亡过程很相似。相关酶的作用在植物与病原菌的信号传递过程中起到了关键性的作用，过氧化氢酶参与了植物细胞木质素类物质的合成以及在细胞壁中的积累，同时参与酚类物质在细胞壁及侵染点表皮细胞壁的内侧胼胝质乳突沉淀的过程。病原菌的侵染能够引起植物膜脂过氧化，植物内部积累的活性氧通过攻击膜系统的不饱和的脂肪酸，启动了脂类的过氧化作用，产生丙二醛，其含量可以反应脂类过氧化作用的程度[1]。
植物与病原菌相互作用的过程中，病原菌大量繁殖形成了许多入侵的机制。入侵的机制包括：分泌一些混合酶，例如角质酶、纤维素酶以及果胶酶等；真菌为更容易透过寄主表层的角质层和表皮细胞壁，利用附着胞的粘着性牢固附着于植物细胞表面，并产生侵染栓进行细胞的突破和穿透。当真菌的附着胞形成时，真菌的芽管顶端就生成一个类似半球形的细胞，这个半球形的细胞与植物接触的表面生成一层黑色素，其作用是为了附着胞的进一步侵染。真菌倘若突破了寄主细胞的角质层以及表皮细胞，就会很快的繁殖生长，从而遍及到植物细胞的表皮和叶肉细胞。已有研究表明，在水稻被真菌侵染后的72个小时左右，水稻的叶表面就发现了坏死的症状[2]。
三、植物与病原菌互作的分子机理
病原菌无毒基因编码的特殊信号分子和植物抗病基因编码的受体相识别，进而导致植物对病原菌的侵入做出相应的防御反应。基因控制性状的分子基础是植物与病原真菌互作过程中一切反应的基础。植物病原菌包含hrp基因和avr这两套基因，从而调控与植物寄主之间的相互作用过程，其中avr基因与植物是否产生过敏性反应以及致病性有密切的关系，因为这种基因的有无决定着病原菌是否能够侵入到植物寄主内部或者侵入后能否大量的增殖。
hrp基因存在于大部分寄生在植物寄主的病原菌内，hrp基因决定着革兰氏阴性植物的病原菌在非寄主植物内部产生过敏性反应的能力，以及决定着在寄主植物上的基本致病性或者寄生性。hrp基因簇包括hrc基因、hpa基因或者hop基因以及部分非保守的hrp基因。其中在20余个hrp基因之中，就存在大约9个hrp基因在植物的病原菌中高度保守，这些基因又被命名为hrc基因，是编码TTSS的核心组成部分。
avr基因与寄主抗病基因相互作用，其产物与寄主抗病基因的产物相互补。如果植物存在R基因，则植物能够识别病原菌并可以激发植物的防御反应，也就表现出局部或者系统抗性，具体表现为引起快速局部的细胞死亡，形成一个坏死区带，产生超敏反应，也就是坏死反应。R基因是基因对基因假说中寄主植物在与病原无毒基因表现为非亲和相互作用的基因，R基因作为抗性基因，成簇的的存在与植物基因组一个特殊区域，构成了序列相似但是可以识别不同病原菌的多基因家族。
随着DNA测序技术的发展，植物与病原菌相互作用的机理研究也在不断地深入。有些植物病原菌的全基因组测序也已经实现，利用更多的植物病原菌的基因序列，以及先进的相关软件对基因的某些功能也可以进行预测，从而有利于人们更加全面、系统地阐明病原菌的致病性和致病的机理。通过全基因的组图谱所提供的信息，并不断使用和发展新的试验手段，从基因组或者系统的水平上分析不同的基因的区别，使得对病原菌的研究从单一的基因研究转向多个基因或者是同蛋白质相结合的系统研究[3]。
总之，植物与病原真菌的互作是一个非常复杂的过程，应运用生物化学、细胞生物学以及分子生物学的综合手段进行全面的研究，才有利于阐明植物与病原菌相互作用的机理，从而进一步促进植物的抗病机理研究，构建具有针对性和高效的农作物抗病育种体系。
参考文献：
[1]阙友雄,宋弦弦,许莉萍,陈如凯.植物与病原真菌互作机制研究进展[J]生物技术通讯,2009(02).
[2]蓝海燕、陈正华.植物与病原真菌互作的形态变化及其生理、生化机制和基因调控[J]植物学通报,1996(4).
[3]刘伟, 姚立文.病原菌-植物相互作用的分子机理[J]通化师范学院学报,2008(12).
【关键词】互作机制 病原菌 植物
【Abstract】 The mechanisms of plant and pathogen interaction studies will help further understanding of plant disease resistance mechanisms in plant pathogen interaction with the process, often accompanied by a series of morphological changes, the paper at the cellular level, biochemical and molecular levels, respectively, to clarify the interaction of the mechanism or mechanisms.
【Keywords】 interaction mechanisms pathogens plant
植物的病原真菌指的是寄生在植物上能够引起植物病害的真菌，大部分的植物的病害都是由于真菌引起的，真菌病害也就成为植物病害中最重要的一类，每种作物寄生着几种或上达几十种的病原真菌，因此对植物和病原菌的互作机制的研究具有重要的意义。病原真菌引起植物的病害是植物、病原菌和环境相互作用的一个过程，在植物与病原菌互作过程中，伴随着一系列的形态变化，同时有相应的细胞学、生化机理以及分子生物学的机制。
一、植物与病原菌互作的形态变化和细胞学机理
植物与病原菌的相互作用过程中，无论是抗病或是感病反应，两者都会表现出现一系列的形态变化。植物和病原菌的相互作用分为亲和与非亲和的相互作用。在亲和作用的过程中，真菌往往会通过植物表面形成的气孔或者是通过植物的创伤侵入到植物内部，一些毒性很强的真菌则也可能是直接侵入到植物内部的，入侵之后引起植物的病害感染；在非亲和的相互作用过程中，植物被侵染的地方会发生细胞坏死或过敏反应，从而与侵染处周围的健康组织形成了鲜明的对比。
真菌附着胞形成过程，首先是孢子借助植物表面所具有的水分，从而萌发出芽管，其顶端逐渐肿大并逐渐形成附着胞。附着胞与植物表面侵染的部位相互作用，引起植物细胞壁的逐渐退化，附着胞在植物表面分泌角质酶，进而溶解植物细胞的角质，进一步的促进其它细胞壁的分解使菌丝进一步的入侵。而真菌一旦突破了植物细胞的表皮细胞，就会很迅速的生长遍布到植物表皮。植物与病原菌的亲和作用过程中，微管和微丝在病菌开始侵染植物的早期就逐渐降解，均匀的成点状或者短棒状的形态分布在植物细胞表面。在非亲和作用过程中，侵染后的微管和微丝成放射状的形态分布在病菌侵染点，同时释放一些激发子与寄主发生识别作用，致使植物细胞局部组织的过敏性坏死（hypersensitive reaction ，简称HR），阻断病菌转移以及植物中营养成分的供给。
HR是植物产生抗病性的重要标志，作为植物抵抗病原菌的一种机制，其明显的特点就是在侵染处能够形成与周围的组织明显区分的局部细胞坏死或者过敏反应，阻断病原菌的营养来源，限制病原菌的不断扩散。然而在互作过程中也并非是细胞过敏性死亡就能全部阻止病原菌的扩散，同时也并非都伴随着HR的产生。HR过程是受细胞控制的，而且是限于那些包含着真菌吸器的植物细胞，植物细胞被真菌侵染处伴随着一系列的防卫反应。通过真菌多肽激发子处理烟草植物细胞，经过研究发现烟草细胞就能产生程序化死亡特征，包括核浓缩、细胞皱缩或者是产生凋亡小体等的典型特征。
二、植物与病原菌互作的生化机制
植物和病原菌的遗传特性决定了植物对病源菌的反应，具体体现为通过表面的分子互作、信号的传递，进而进行一些列生化反应改变植物的代谢特征。在HR的细胞死亡过程中，过氧化氢的累积能够引起细胞中的钙离子浓度升高，从而激活由蛋白酶介导的细胞死亡过程，与细胞程序化死亡过程很相似。相关酶的作用在植物与病原菌的信号传递过程中起到了关键性的作用，过氧化氢酶参与了植物细胞木质素类物质的合成以及在细胞壁中的积累，同时参与酚类物质在细胞壁及侵染点表皮细胞壁的内侧胼胝质乳突沉淀的过程。病原菌的侵染能够引起植物膜脂过氧化，植物内部积累的活性氧通过攻击膜系统的不饱和的脂肪酸，启动了脂类的过氧化作用，产生丙二醛，其含量可以反应脂类过氧化作用的程度[1]。
植物与病原菌相互作用的过程中，病原菌大量繁殖形成了许多入侵的机制。入侵的机制包括：分泌一些混合酶，例如角质酶、纤维素酶以及果胶酶等；真菌为更容易透过寄主表层的角质层和表皮细胞壁，利用附着胞的粘着性牢固附着于植物细胞表面，并产生侵染栓进行细胞的突破和穿透。当真菌的附着胞形成时，真菌的芽管顶端就生成一个类似半球形的细胞，这个半球形的细胞与植物接触的表面生成一层黑色素，其作用是为了附着胞的进一步侵染。真菌倘若突破了寄主细胞的角质层以及表皮细胞，就会很快的繁殖生长，从而遍及到植物细胞的表皮和叶肉细胞。已有研究表明，在水稻被真菌侵染后的72个小时左右，水稻的叶表面就发现了坏死的症状[2]。
三、植物与病原菌互作的分子机理
病原菌无毒基因编码的特殊信号分子和植物抗病基因编码的受体相识别，进而导致植物对病原菌的侵入做出相应的防御反应。基因控制性状的分子基础是植物与病原真菌互作过程中一切反应的基础。植物病原菌包含hrp基因和avr这两套基因，从而调控与植物寄主之间的相互作用过程，其中avr基因与植物是否产生过敏性反应以及致病性有密切的关系，因为这种基因的有无决定着病原菌是否能够侵入到植物寄主内部或者侵入后能否大量的增殖。
hrp基因存在于大部分寄生在植物寄主的病原菌内，hrp基因决定着革兰氏阴性植物的病原菌在非寄主植物内部产生过敏性反应的能力，以及决定着在寄主植物上的基本致病性或者寄生性。hrp基因簇包括hrc基因、hpa基因或者hop基因以及部分非保守的hrp基因。其中在20余个hrp基因之中，就存在大约9个hrp基因在植物的病原菌中高度保守，这些基因又被命名为hrc基因，是编码TTSS的核心组成部分。
avr基因与寄主抗病基因相互作用，其产物与寄主抗病基因的产物相互补。如果植物存在R基因，则植物能够识别病原菌并可以激发植物的防御反应，也就表现出局部或者系统抗性，具体表现为引起快速局部的细胞死亡，形成一个坏死区带，产生超敏反应，也就是坏死反应。R基因是基因对基因假说中寄主植物在与病原无毒基因表现为非亲和相互作用的基因，R基因作为抗性基因，成簇的的存在与植物基因组一个特殊区域，构成了序列相似但是可以识别不同病原菌的多基因家族。
随着DNA测序技术的发展，植物与病原菌相互作用的机理研究也在不断地深入。有些植物病原菌的全基因组测序也已经实现，利用更多的植物病原菌的基因序列，以及先进的相关软件对基因的某些功能也可以进行预测，从而有利于人们更加全面、系统地阐明病原菌的致病性和致病的机理。通过全基因的组图谱所提供的信息，并不断使用和发展新的试验手段，从基因组或者系统的水平上分析不同的基因的区别，使得对病原菌的研究从单一的基因研究转向多个基因或者是同蛋白质相结合的系统研究[3]。
总之，植物与病原真菌的互作是一个非常复杂的过程，应运用生物化学、细胞生物学以及分子生物学的综合手段进行全面的研究，才有利于阐明植物与病原菌相互作用的机理，从而进一步促进植物的抗病机理研究，构建具有针对性和高效的农作物抗病育种体系。
参考文献：
[1]阙友雄,宋弦弦,许莉萍,陈如凯.植物与病原真菌互作机制研究进展[J]生物技术通讯,2009(02).
[2]蓝海燕、陈正华.植物与病原真菌互作的形态变化及其生理、生化机制和基因调控[J]植物学通报,1996(4).
[3]刘伟, 姚立文.病原菌-植物相互作用的分子机理[J]通化师范学院学报,2008(12).