【摘 要】
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目的 探讨红豆杉多糖通过PI3 K/Akt信号通路调节神经元自噬缓解阿尔茨海默病(AD)大鼠神经损伤的作用机制.方法 取SD大鼠30只,随机取10只设为空白对照组,剩余20只大鼠采用侧脑
【机 构】
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浙江省台州市中心医院-台州学院附属医院老年医学科,台州318000;浙江省台州市中心医院-台州学院附属医院科研处,台州318000
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目的 探讨红豆杉多糖通过PI3 K/Akt信号通路调节神经元自噬缓解阿尔茨海默病(AD)大鼠神经损伤的作用机制.方法 取SD大鼠30只,随机取10只设为空白对照组,剩余20只大鼠采用侧脑室微量注射Aβ25-35建立AD大鼠动物模型.建模完毕后随机分为模型对照组与红豆杉多糖组,每组10只大鼠.模型对照组与空白对照组注射等量生理盐水,红豆杉多糖组采用红豆杉多糖溶液灌胃.对3组大鼠脑部组织行HE染色,观察神经损伤情况;采用Western Blot法测定3组大鼠PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR及Beclin1蛋白量;采用Moms水迷宫测定3组大鼠记忆能力和空间探索能力.结果 与空白对照组比较,模型对照组PI3K、p-mTOR/mTOR、p-Akt/Akt蛋白表达量上调,Beclin1蛋白表达量下调(P＜0.05).与模型对照组比较,红豆杉多糖组p-mTOR/mTOR、p-Akt/Akt下调,差异有统计学意义(P＜0.05),PI3K和Beclin1表达变化不大(P＞0.05).与空白对照组比较,模型对照组逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少;与模型对照组相比,红豆杉多糖组干预后潜伏期、平台滞留时间缩短,穿越平台次数增多,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 红豆杉多糖用于AD大鼠中能减轻神经损伤,有助于改善大鼠记忆和空间探索能力,其机制可能与PI3K/Akt信号通路调节神经元自噬有关.
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