观察不同碘营养水平下大鼠乳腺组织磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K ）、蛋白激酶B(AKT）、钠碘转运体（NIS）mRNA和蛋白的表达，以及血清胰岛素样生长因子I(IGF-1）的变化，探讨该通路在哺乳期乳腺摄碘过程中所起到的作用。
方法Wistar大鼠130只（雌鼠100只，雄鼠30只），按体质量采用随机数字表法将雌鼠分为5组：①对照组（NI组），普通饲料＋含碘50 μg/L去离子水；②低碘1组（LI1组），低碘饲料+去离子水； ③低碘2组（LI2组），低碘饲料+含碘5 μg/L去离子水；④高碘1组（HI1组），普通饲料＋含碘3 000 μg/L去离子水；⑤高碘2组（HI2组），普通饲料+含碘10 000 μg/L去离子水。每组20只，饲养3个月后，将雌鼠与雄鼠合笼，交配后，取出雄鼠，每只雌鼠单独喂养，在产后10 d时，采集尿样，测定哺乳期大鼠尿碘，处死后取哺乳期大鼠的血液、乳腺组织。酶联免疫吸附法测定哺乳期大鼠血清IGF-1水平；实时荧光定量PCR法检测乳腺PI3K、AKT、NIS mRNA表达；蛋白印迹法检测乳腺PI3K、总AKT、磷酸化AKT (p-AKT）和NIS蛋白表达。
结果LI1、LI2组哺乳期大鼠尿碘中位数（3.16、6.36 μg/L）明显低于NI组（162.59 μg/L），HI1、HI2组（2 356.27、11 507.29 μg/L）明显高于NI组，差异均有统计学意义（P均< 0.01）。与NI组[（8.84 ± 2.12）μg/L]比较，LI1、LI2组哺乳期大鼠血清IGF-1含量[（13.30 ± 2.37）、（10.90 ± 1.92）μg/L]明显升高（P均< 0.01）。实时荧光定量PCR法检测结果显示，哺乳期大鼠乳腺组织NIS、AKT、PI3K mRNA表达组间比较差异有统计学意义（F= 14.916、 36.477、14.994，P均< 0.01）。其中NIS mRNA表达在LI1、LI2组（0.75 ± 0.40、0.89 ± 0.51）明显高于NI组（0.53 ± 0.31），HI2组（0.30 ± 0.24）明显低于NI组（P < 0.05或< 0.01）；AKT mRNA表达在LI1、LI2组（0.90 ± 0.19、0.64 ± 0.22）均明显高于NI组（0.43 ± 0.22），HI2组（0.29 ± 0.15）明显低于NI组（P < 0.05或< 0.01）；PI3K mRNA表达在LI1组（0.85 ± 0.42）明显高于NI组（0.50 ± 0.24），HI2组（0.28 ± 0.10）明显低于NI组（P均< 0.01）。蛋白印迹法检测结果显示，哺乳期大鼠乳腺NIS蛋白表达组间比较差异有统计学意义（F= 4.510， P < 0.01），其中LI1组（1.67 ± 0.97）明显高于NI组（0.87 ± 0.43，P < 0.05）；p-AKT蛋白表达组间比较差异有统计学意义（F= 3.528，P < 0.05），其中HI2组（1.10 ± 0.30）明显高于NI组（0.75 ± 0.23，P < 0.05）；总AKT、PI3K蛋白表达组间比较差异无统计学意义（F= 0.558、1.319，P均> 0.05）。
结论PI3K-AKT信号通路对乳腺NIS表达的抑制作用弱于碘摄入量本身的作用，而功能性p-AKT表达量随着碘浓度的逐渐增加呈上升趋势，表现出抑制哺乳期乳腺NIS表达的作用。