【摘 要】
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目的 探讨姜黄素对脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞(MG)炎症反应的抑制作用,并观察上述作用是否通过髓样细胞触发受体2(TREM2)和Toll样受体4(TLR4)分子介导.方法 建立LPS诱导BV-
【机 构】
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上海交通大学附属第六人民医院神经内科,上海,200233
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目的 探讨姜黄素对脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞(MG)炎症反应的抑制作用,并观察上述作用是否通过髓样细胞触发受体2(TREM2)和Toll样受体4(TLR4)分子介导.方法 建立LPS诱导BV-2小胶质细胞活化神经系统炎症模型,分为:对照组、LPS组、姜黄素处理组,姜黄素处理组按姜黄素不同浓度再分为3个姜黄素低剂量亚组(1、5和10 μmol· L-1亚组)和2个姜黄素高剂量亚组(20和40 μmol· L-1亚组).倒置相差显微镜观察小胶质细胞形态变化,CCK-8法检测各组细胞活性,qRT-PCR法检测促炎因子白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-6,抗炎因子IL-4和精氨酸酶1(Arg-1);Western blot检测TREM2和TLR4蛋白表达水平.结果 姜黄素低剂量亚组对小胶质细胞活性无明显影响,差异无统计学意义(P＞0.05);姜黄素高剂量亚组小胶质细胞活性显著抑制,差异有统计学意义(P＜0.05).与LPS组比较,姜黄素处理组LPS诱导的小胶质细胞形态变化及促炎因子IL-1β和IL-6转录水平显著抑制(P＜0.05),抗炎因子IL-4和Arg-1转录水平显著增加;TLR4表达水平显著降低(P＜0.05);TREM2表达水平显著增加(P＜0.05).结论 姜黄素可调控LPS诱导的小胶质细胞炎症反应表型,可能通过TREM2-TLR4分子介导发挥作用.
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