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目的 研究人类多发性骨髓瘤（MM）细胞系和MM患者骨髓基质细胞（BMSCs）之间相互作用对血管内皮生长因子（VEGF）和IL-6分泌的调控作用，分析VEGF和IL-6的相互作用在MM发病机制中的意义。方法 建立MM-BMSCs和正常人-BMSCs（N-BMSCs）的培养体系，用IL-6、抗IL-6抗体、VEGF、抗VEGF抗体作用于BMSCs和（或）MM细胞系U266后，ELISA方法检测其VEGF和IL-6的分泌量。结果 U266分泌VEGF，但不分泌IL-6，而MM-BMSCs和N-BMSCs既分泌VEGF又分泌IL-6。重组人VEGF刺激BMSCs后，以时间和剂量依赖性的方式诱导IL-6的分泌，此效应可被抗VEGF抗体抑制。外源性IL-6促进BMSCs分泌VEGF。当U266与BMSCs黏附后，VEGF分泌增加2.5~5.0倍，IL-6增加5.5~9.0倍，两者差异有统计学意义（P<0.05）；分别加入抗VEGF或抗IL-6抗体，IL-6或VEGF的分泌受抑。重组人IL-6作用于U266，可诱导剂量依赖性的VEGF分泌的增加，此反应可被抗IL-6抗体抑制。结论 在MM中，MM细胞和BMSCs之间的相互作用调节VEGF和IL-6的分泌，促进MM细胞的生长和血管新生，在MM的发病机制中发挥重要作用，为针对骨髓微环境的靶位治疗提供了理论依据。