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目的:从RANKL/RANK/OPG系统探讨补肾法抑制恶性肿瘤骨转移的作用机制.方法:在C57BL/6雄性小鼠左后肢接种Lewis肺癌细胞株制备肺癌骨转移动物模型,并将18只造模小鼠随机分为6组:模型对照组,补肾方低剂量组,补肾方中剂量组,补肾方高剂量组,唑来膦酸盐组以及补肾方(低)+唑来膦酸盐组.观察小鼠骨肿瘤组织病理,骨组织骨护素(OPG)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)、白介素-6(IL-6)蛋白的表达情况.结果:模型组小鼠病理图片显示:骨皮质表面大部分被肿瘤细胞侵蚀破坏,骨髓腔内骨小梁被严重破坏,骨髓腔内造血细胞部分坏死,结构模糊不清(+++);唑来膦酸组及补肾方中剂量、补肾方(低)+唑来膦酸盐组小鼠病理:骨皮质完整结构清晰,骨髓腔内骨小梁与造血细胞少量破坏(+);模型组转移癌OPG的表达较低,补肾方中剂量及补肾方(低)+唑来膦酸盐的OPG蛋白的表达增高,与模型组相比差异有统计学意义(P＜0.05);补肾方低剂量、补肾方高剂量、唑来膦酸盐的OPG蛋白的表达与模型组相比差异无统计学意义(P＞0.05);模型组转移癌RANKL的表达较高,补肾方高剂量的RANKL蛋白的表达降低,与模型组相比差异有统计学意义(P＜0.01,)补肾方中剂量、唑来膦酸盐及补肾方(低)+唑来膦酸盐的RANKL蛋白的表达降低,与模型组相比差异有统计学意义(P＜0.05),补肾方低剂量的RANKL蛋白的表达与模型组相比差异无统计学意义(P＞0.05);模型组转移癌IL-6的表达较高,补肾方中剂量、补肾方高剂量的IL-6蛋白的表达降低,与模型组相比差异有统计学意义(P＜0.01),唑来膦酸盐及补肾方(低)+唑来膦酸盐的IL-6蛋白的表达降低,与模型组相比差异有统计学意义(P＜0.05),补肾方低剂量的IL-6蛋白的表达与模型组相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论:补肾方可能通过增加OPG蛋白的表达,从而抑制破骨细胞活性,抑制肺腺癌细胞的骨转移;同时,还可能通过抑制RANKL及IL的表达从而抑制肿瘤组织对骨质的溶骨性破坏.