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目的:观察补阳还五汤对大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)后神经干细胞(neuralstem cells,NSCs)迁移的影响。方法:采用MCAO模型,缺血90 min后再灌。将造模成功的大鼠分层并随机分组分为模型和补阳还五汤组,24 h后ig补阳还五汤12 g.kg-1,1次/d,连续3周。另16只不阻塞动脉大鼠设为手术组。分别在给药后1,2,3周进行行为学评分;并在第4天和18天ip 5-溴-2-脱氧尿苷(5-bromo-2-deoxyuridine,BrdU)50 mg.kg-1,各连续3 d。2,3,5-三苯基四氮唑(TTC)染色测量梗死面积;免疫组化检测BrdU阳性细胞;酶联免疫法(ELISA)检测基质细胞衍生因子1(stromal cell derived factor-1,SDF-1)蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组1周和3周神经行为学评分显著升高(P<0.05或P<0.01),脑梗死面积、缺血侧室管膜下区(subventricular zone,SVZ)及纹状体区BrdU阳性细胞数均显著增加(P<0.05或P<0.01)。与模型组相比,补阳还五汤能显著改善大鼠MCAO神经功能缺失症状,药后1,2,3周神经功能评分为(1.33±0.60),(0.89±0.58),(0.50±0.31)分,明显低于模型组的(1.72±0.46),(1.56±0.51),(1.89±0.50)分(P<0.01);降低脑梗死面积,药后1,3周分别为(16.1±5.2)%,(10.3±0.40)%,明显低于模型组的(35.2±6.3)%,(29.8±6.9)%,(P<0.01),提高SVZ和纹状体区BrdU阳性细胞数,药后1周分别为(71.17±5.19),(83.8±3.83)个,明显高于模型组的(52.17±6.52),(60.20±6.72)个,药后3周分别为(43.33±6.06),(54.60±5.77)个,明显高于模型组的(35.83±4.88),(22.00±3.87)个(P<0.01);给药3周时显著提高SDF-1表达,3周时为(36.3±2.71)pg.mg-1,明显高于模型组的(28.65±3.47)pg.mg-1(P<0.05)。结论:补阳还五汤能促进MCAO大鼠缺血侧NSCs迁移,其可能机制是通过上调SDF-1蛋白的表达水平实现的。