【摘 要】
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细胞周期依赖性蛋白激酶5(Cdk5)通过与突触前、突触后物质及下游效应因子之间的相互作用参与学习、记忆过程。病理状态下,Cdk5被其激活因子p25过度激活,参与缺血性脑损伤和神
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细胞周期依赖性蛋白激酶5(Cdk5)通过与突触前、突触后物质及下游效应因子之间的相互作用参与学习、记忆过程。病理状态下,Cdk5被其激活因子p25过度激活,参与缺血性脑损伤和神经变性病的发生,因此降低Cdk5异常增高的活性有可能成为改善学习和记忆的新途径。
Cell cycle-dependent protein kinase 5 (Cdk5) is involved in learning and memory processes through interactions with pre-synaptic and postsynaptic substances and downstream effectors. Pathologically, Cdk5 is activated by its activator p25, which is involved in the pathogenesis of ischemic brain injury and neurodegenerative diseases. Therefore, reducing Cdk5 abnormally increased activity may become a new way to improve learning and memory.
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