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目的
探讨乌司他丁(ulinastatin,UTI)对百草枯(paraquat,PQ)诱导HK-2细胞损伤的保护作用及机制研究。
方法常规培养HK-2细胞，分为正常对照组、PQ组、UTI+PQ组、UTI对照组，应用CCK-8法检测细胞存活率，高效液相色谱法(HPLC)法检测细胞内PQ浓度，DCFH-DA染色法检测细胞内活性氧(ROS)含量，化学比色法检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量，双抗夹心酶联免疫吸附法(ELISA)法检测细胞上清液中白细胞介素(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平。
结果200 μmol/L PQ即能显著抑制HK-2细胞增殖，并且其抑制作用呈浓度和时间依赖性；8 000 U/ml以下UTI对HK-2细胞仍无明显抑制作用。与PQ组比较，UTI+PQ组随着UTI浓度的增加，细胞抑制率明显减轻，差异有统计学意义(P<0.05)。与同时间PQ组比较，UTI+PQ组HK-2细胞内PQ浓度明显下降，除6 h组外，差异均有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组相比较，PQ组HK-2细胞内SOD活力明显降低，ROS、MDA水平明显升高，差异有统计学意义(P<0.05)；与PQ组比较，UTI+PQ组细胞内SOD活力明显升高，ROS、MDA水平明显降低，差异有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组比较，PQ组细胞上清中IL-6、TNF-α水平明显升高，差异有统计学意义(P<0.05)；与PQ组比较，UTI+PQ组细胞上清中IL-6、TNF-α水平明显降低，差异有统计学意义(P<0.05)。
结论UTI可通过减少HK-2细胞内的PQ的蓄积来减轻PQ对HK-2细胞的氧化损伤及炎症损伤。