【摘 要】
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目的 观察化痰祛瘀法抗动脉粥样硬化的效应及作用机制.方法 ①体外实验:通过加入氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)构建血管内皮细胞损伤模型.随机将细胞分为4组:模型组、微小核糖
【机 构】
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河南省中医院 河南中医药大学第二附属医院 河南 450002河南中医药大学;河南省中医院 河南中医药大学第二附属医院 河南 450002;河南中医药大学;
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目的 观察化痰祛瘀法抗动脉粥样硬化的效应及作用机制.方法 ①体外实验:通过加入氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)构建血管内皮细胞损伤模型.随机将细胞分为4组:模型组、微小核糖核酸181(miR-181)模拟物组、miR-181抑制物组、化痰祛瘀法药物血清组.检测各组细胞活性,miR-181、输入蛋白 α3和核因子 κB(NF-κB)的基因和蛋白表达水平.②动物实验:60只ApoE-/-小鼠随机分为5组:模型组,miR-181抑制物组,miR-181模拟物组,化痰祛瘀法高、低剂量组,每组12只,连续给药8周后检测外周血浆白细胞介素-6(IL-6)、血管细胞黏附因子-1(VCAM-1)和E-选择素水平,各组主动脉壁miR-181、输入蛋白 α3和NF-κB的基因表达水平,并进行病理学观察.结果 ①体外实验:与模型组相比,化痰祛瘀法药物血清组和miR-181模拟物组的细胞活性升高(P<0.05),输入蛋白 α3和NF-κB的基因和蛋白表达下调(P<0.05).②动物实验:与模型组相比,化痰祛瘀法高、低剂量组和miR-181模拟物组外周血浆IL-6、VCAM-1和E-选择素水平降低(P<0.05);与miR-181抑制物组相比,化痰祛瘀法各组外周血浆IL-6、VCAM-1和E-选择素水平降低(P<0.05).与模型组相比,化痰祛瘀法各组和miR-181模拟物组主动脉miR-181 mRNA表达上调(P<0.05),输入蛋白 α3和NF-κB mRNA表达下调(P<0.05);与miR-181模拟物组相比,化痰祛瘀法高、中剂量组主动脉miR-181 mRNA表达下调,而输入蛋白 α3和NF-κB mRNA表达上调(P<0.05).结论 化痰祛瘀法抗动脉粥样硬化的作用机制可能与其调控miR-181从而靶向影响输入蛋白 α3/NF-κB信号通路,降低IL-6、VCAM-1和E-选择素等炎性介质水平,减轻血管内皮细胞损伤有关.
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