【摘 要】
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目的:探讨虎杖苷(PD)抗肺缺血再灌注损伤作用及对磷酸化蛋白激酶Cα(PKCα)活性调节.方法:采用在体单肺原位缺血再灌注损伤模型.健康日本大耳白兔40只随机均分成假手术对照组
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目的:探讨虎杖苷(PD)抗肺缺血再灌注损伤作用及对磷酸化蛋白激酶Cα(PKCα)活性调节.方法:采用在体单肺原位缺血再灌注损伤模型.健康日本大耳白兔40只随机均分成假手术对照组(sham锄组)、肺缺血再灌注组(I/R组)、肺缺血再灌注+虎杖苷组(PD组)、肺缺血再灌注+PD+多粘菌素B组(PMB组).各组在不同时点抽血检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性.实验末,测湿干重比(W/D),计算肺泡损伤率(IAR),电镜观察细胞超微结构改变,免疫组化分析磷酸化PKCα表达情况.结果:①L/R组和PMB组血清SOD活性降低无明显差异,PD组显著高于I/R组(P＜0.01);而MDA的上升PD组显著慢于I/R组、PMB组(P＜0.05或P＜0.01).②PD组的W/D与IAR均显著低于IR组和PMB组(均P＜0.01).③电镜提示PD组损伤程度明显轻于IR组及PMB组.④除I/R组外,免疫组化显示磷酸化PKCα皆阴性表达.结论:PD对LIRI具有防治作用,其机制除抗氧化损伤外可能还与抑制PKCα活化有关.
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