【摘 要】
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目的探讨远志散治疗阿尔茨海默病的可能作用机制。方法 30只快速老化（SAMP8）小鼠随机分为模型组、盐酸多奈哌齐组、远志散组,每组10只,另设10只抗快速老化小鼠（SAMR1小鼠）作为空白组。盐酸多奈哌齐组给予2 mg/（kg·d）盐酸多奈哌齐灌胃,远志散组给予12 g/（kg·d）远志散灌胃,灌胃量均为10 ml/kg;空白组、模型组以无菌水10 ml/kg灌胃。各组均每日1次,连续8周。采用M
【基金项目】
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国家自然科学基金（81704024,82174345）； 中国出土医学文献与文物研究中心科研项目（2020c03）； 四川省科技计划（2021YJ0435）； 四川省中医药管理局中医药科研专项（2021MS058）；
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目的探讨远志散治疗阿尔茨海默病的可能作用机制。方法 30只快速老化（SAMP8）小鼠随机分为模型组、盐酸多奈哌齐组、远志散组,每组10只,另设10只抗快速老化小鼠（SAMR1小鼠）作为空白组。盐酸多奈哌齐组给予2 mg/（kg·d）盐酸多奈哌齐灌胃,远志散组给予12 g/（kg·d）远志散灌胃,灌胃量均为10 ml/kg;空白组、模型组以无菌水10 ml/kg灌胃。各组均每日1次,连续8周。采用Morris水迷宫实验观察各组小鼠学习记忆能力,HE染色检测海马CA1区神经元病理,免疫组化检测海马CA1区β淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）表达,硫磺素S （Thioflavine-S）染色观察海马β淀粉样蛋白（Aβ）聚集情况,Western blot法检测海马组织中胞质附着蛋白（ZO-1）、闭锁蛋白5、咬合蛋白表达。结果与空白组比较,模型组小鼠Morris水迷宫实验中第2、3、4天逃避潜伏期显著延长,进入有效区次数和有效区内停留时间显著减少（P<0.05或P<0.01）;病理结果显示小鼠神经细胞层数减少,固化萎缩的神经元数量明显增加;Aβ1-42蛋白在海马CA1区有丰富表达,Thioflavine-S荧光强度明显增强;海马ZO-1、闭锁蛋白5、咬合蛋白表达水平均明显下降（P<0.01）。Morris水迷宫实验中盐酸多奈哌齐组与远志散组小鼠逃避潜伏期均逐日缩短（P<0.05或P<0.01）,且第3、4天的逃避潜伏期显著短于同日的模型组,进入有效区次数和有效区停留时间均较模型组增加（P<0.05或P<0.01）;盐酸多奈哌齐组与远志散组小鼠神经元数量均较模型组增加,固化萎缩的神经元数量均减少;Thioflavine-S荧光强度均较模型组明显减弱,Aβ1-42蛋白在海马CA1区中均呈低表达;海马中ZO-1、闭锁蛋白5、咬合蛋白表达水平均高于模型组（P<0.01）。远志散组与盐酸多奈哌齐组小鼠各指标比较差异均无统计学意义（P>0.05）。结论远志散能提高SAMP8小鼠学习记忆能力,抑制Aβ在海马中异常聚集,其机制可能与提高海马紧密连接蛋白ZO-1、闭锁蛋白5、咬合蛋白表达和改善血脑屏障功能有关。
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