【摘 要】
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目的 探讨抗脑缺血新药丁基苯酞 (NBP)对缺血脑线粒体结构和功能的影响 ,以阐明其改善缺血脑损伤的作用机制。方法 用大鼠大脑中动脉阻断 (MCAO)和原代培养神经元的低糖低
【机 构】
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中国医学科学院、中国协和医科大学药物研究所
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目的 探讨抗脑缺血新药丁基苯酞 (NBP)对缺血脑线粒体结构和功能的影响 ,以阐明其改善缺血脑损伤的作用机制。方法 用大鼠大脑中动脉阻断 (MCAO)和原代培养神经元的低糖低氧损伤模型 ,测定神经细胞线粒体的膜流动性、膜电位、总ATPase活性和超微结构的影响。结果 大鼠于MCAO后 1h线粒体膜流动性显著降低。经低糖低氧处理后神经细胞线粒体膜电位和总ATPase活性也明显降低。NBPip能逆转缺血期线粒体膜流动性降低 ;dl ,l 和d NBP能使线粒体膜电位和线粒体总ATPase活性恢复至正常水平。电镜结果显示NBP能明显改善脑缺血再灌引起的线粒体肿胀和空泡化。结论 NBP从形态和功能方面对线粒体发挥保护作用 ,从而改善缺血脑的损伤
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