【摘 要】
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目的 探讨人参皂苷Rg1对D-半乳糖(D-galactose,D-gal)所致小鼠心肌损伤的保护作用和初步机制.方法 C57BL/6J小鼠按抽签法随机分为4组,每组10只.D-gal损伤模型组:给小鼠腹腔注
【机 构】
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400016重庆,重庆医科大学干细胞与组织工程研究室,基础医学院组织学与胚胎学教研室
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目的 探讨人参皂苷Rg1对D-半乳糖(D-galactose,D-gal)所致小鼠心肌损伤的保护作用和初步机制.方法 C57BL/6J小鼠按抽签法随机分为4组,每组10只.D-gal损伤模型组:给小鼠腹腔注射D-gal(200 mg·kg-1·d-1×42 d);Rg1干预模型组:按D-gal损伤模型组小鼠处理,从建模第16天起腹腔注射Rg1 (40 mg·kg-1·d-1×26 d);对照组:腹腔注射等量生理盐水42 d;Rg1对照组:按对照组处理小鼠16 d,再腹腔注射Rg1(剂量同Rg1干预模型组).各组处理完成后第2天,取心脏测定脏器指数;石蜡切片,HE染色观察心肌组织病理学,透射电镜观察心肌纤维超微结构;酶标比色法检测心肌组织匀浆中谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)表达量;Western blot检测心肌组织中Nrf2、Keap1、HO-1蛋白表达.结果 D-gal损伤模型组小鼠心脏指数明显升高(P＜0.01);心肌纤维间胶原纤维沉积量增加;肌原纤维束排列紊乱,心肌纤维直径显著增大,线粒体形态异常伴有肿胀;心肌组织的AST、LDH活力显著升高,T-SOD、CAT活性显著降低,MDA表达量显著升高(P＜0.05);Nrf2、HO-1蛋白表达量显著降低(P＜0.05),Keap1蛋白表达量无显著变化.Rg1干预模型组小鼠心脏指数明显降低(P＜0.01);胶原纤维沉积量减少,肌原纤维束排列较为整齐,心肌纤维直径与正常对照组相比无统计学差异,线粒体形态基本正常,无明显肿胀;AST、LDH活力显著降低,T-SOD、CAT活性显著升高,MDA表达量显著降低(P＜0.05);Nrf2、HO-1蛋白表达量显著升高,Keap1蛋白表达量显著降低(P＜0.01).结论 Rg1能有效拮抗D-gal对小鼠心肌组织结构和超微结构的损伤,其机制可能与抑制氧化应激和上调Nrf2抗氧化信号通路有关.
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