【摘 要】
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该文探讨了雷帕霉素在抑制糖尿病大鼠肾脏中炎症反应的分子机制。30只SD大鼠随机分为三组:对照组、糖尿病组、雷帕霉素治疗组(1 mg/kg/d)。采用一次腹腔注射链脲佐菌素(strep
【机 构】
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浙江医学高等专科学校解剖教研室,浙江大学医学院解剖教研室,
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该文探讨了雷帕霉素在抑制糖尿病大鼠肾脏中炎症反应的分子机制。30只SD大鼠随机分为三组:对照组、糖尿病组、雷帕霉素治疗组(1 mg/kg/d)。采用一次腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ,65 mg/kg)制备糖尿病模型。注射STZ 2 d后,雷帕霉素治疗组于皮下注射雷帕霉素,对照组和糖尿病组注射等量的生理盐水。实验结果表明,造模6周后,糖尿病组大鼠血清中肌酐和尿素氮含量增高,而雷帕霉素能够明显降低肌酐和尿素氮的表达水平(P<0.05)。苏木精–伊红染色显示,糖尿病大鼠中肾小囊变狭,基底膜完整性受损,肾小管上皮细胞肥大。同时,在糖尿病大鼠中,肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-Akt)及核转录因子-κB p65(nuclear transcription factor-κB p65,NF-κB p65)的表达均上升。而雷帕霉素能够改善肾病理结构,并降低TNF-α、IL-1β、IL-6、p-Akt和NF-κB p65的表达。雷帕霉素能够缓解糖尿病大鼠肾功能的损伤,而这与抑制Akt/NF-κB信号通路介导的炎症反应有关。
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