【摘 要】
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过量的铜离子介导淀粉样蛋白异常聚集被认为是导致淀粉样蛋白变性病的主要因素之一.基于淀粉样蛋白聚集机理及金属铜离子的氧化还原机理,我们选用β-淀粉样蛋白Aβ1-40作为蛋
【机 构】
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清华大学化学系生命有机磷化学及化学生物学教育部重点实验室,北京脑重大疾病研究院帕金森病研究所,
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过量的铜离子介导淀粉样蛋白异常聚集被认为是导致淀粉样蛋白变性病的主要因素之一.基于淀粉样蛋白聚集机理及金属铜离子的氧化还原机理,我们选用β-淀粉样蛋白Aβ1-40作为蛋白模型,设计并合成出由硫代黄素T衍生出来的小分子抑制剂.该小分子抑制剂可以螯合淀粉样蛋白周围过量的一价铜离子,阻止有害的氧化还原循环过程,抑制活性氧物质的产生,从而达到保护细胞的目的.这为治疗铜离子介导的淀粉样蛋白错误折叠所造成的疾病提供了新的策略.
Excessive copper ion-mediated abnormal aggregation of amyloid protein is considered to be one of the major factors leading to amyloid degeneration.According to the mechanism of amyloid aggregation and redox mechanism of copper ion, we choose β-amyloid Aβ1- 40 as a protein model, a small molecule inhibitor derived from thioflavin T was designed and synthesized.The small molecule inhibitor can chelate monovalent copper ions in excess of the amyloid, preventing unwanted redox cycling, Inhibit the production of reactive oxygen species to achieve the purpose of protecting cells, which provides a new strategy for the treatment of copper ion-mediated diseases caused by amyloid misfolding.
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