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目的:探讨内皮素(ET)、血栓素A2(TXA2)、前列腺素I2(PGI2)在慢性肾脏病进展中的作用,及与血瘀证的关系。方法:测定135例来我院门诊和住院的2～4期慢性肾脏病(MDRD公式计算GFR以确定分期)患者的血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血清白蛋白(Alb)、内皮素(ET)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、血栓素B2(TXB2),并与正常对照组相比,观察不同慢性肾脏病分期患者ET、TXB2、6-Keto-PGF1α的变化;并将这些患者分为血瘀证和非血瘀证,观察各期患者血瘀证的检出率,各期血瘀证和非血瘀证患者ET、TXB2、6-Keto-PGF1α的差异。结果:从CKD2期到4期,ET逐渐增高,2期、3期、4期均与正常对照组差异有统计学意义(P<0.05),2期和3期之间差异无统计学意义,4期分别与正常对照组、2期、3期相比差异有统计学意义(P<0.05);从CKD2期到4期,TXB2逐渐增高,6-Keto-PGF1α逐渐降低,2期、3期、正常对照组之间差异均无统计学意义,4期分别与正常对照组、2期、3期差异有统计学意义(P<0.05)。从2期到4期,血瘀证检出率逐步增加(2期21.4%,3期49.0%,4期68.2%),CKD2期和3期的血瘀证均较非血瘀证ET、TXB2为高,6-Keto-PGF1α为低,差异有统计学意义(P<0.05),而CKD4期的血瘀证较非血瘀证ET、TXB2为高,6-Keto-PGF1α为低,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:慢性肾脏病患者凝血机制的紊乱随着CKD的进展逐步增加,在进入CKD4期后尤为明显,TXA2/PGI2的代谢异常,血小板活化,内皮细胞受损是慢性肾脏病进展的重要因素。凝血机制紊乱在临床上可表现为血瘀证,随着CKD进展,血瘀证患者逐步增多,在CKD4期血瘀证虽然较非血瘀证患者的凝血机制有异常,但无明显差异,提示CKD4期非血瘀证患者虽然没有宏观的血瘀表现,仍可能存在肾脏的微型癥积,即肾脏局部的瘀血阻络是慢性肾脏病进展的重要因素之一。