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在对急性髓细胞白血病（AML）发病的分子机制的研究过程中，发现与AML发病有关的基因重排和基因突变超过100种，但所幸这些基因重排和基因突变往往最终归结到共同的信号转导和转录途径。大量研究表明AML的发生中同时存在两类基因功能障碍，其一为导致细胞增殖的信号失控；其二为促使细胞分化的基因功能缺失，从而形成了AML发病的二次打击模型。这些研究取得的进展将使得AML的分子靶向治疗也成为可能。