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目的 :探讨姜黄素(curcumin,Cur)对人食管癌耐长春新碱(vincristine,VCR)Eca-109/VCR细胞株多药耐药的逆转作用及可能的作用机制。方法 :CCK-8法检测不同浓度VCR对亲本Eca-109细胞和耐药Eca-109/VCR细胞增殖的影响,以及Cur(20μmol/L)对Eca-109/VCR细胞多药耐药的逆转作用;FCM法检测Cur(20μmol/L)联合VCR(2μg/m L)作用6、12和24 h时对Eca-109/VCR细胞凋亡率的影响;实时荧光定量PCR法分析Eca-109/VCR细胞中多药耐药1(multiple drug resistance 1,MDR1)m RNA的表达;免疫细胞化学法检测Eca-109/VCR细胞中P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)及多药耐药相关蛋白(multidrug resistancerelated protein,MRP)的表达。结果 :Cur(20μmol/L)作用于Eca-109/VCR细胞24 h时,细胞的增殖抑制率为(8.08±0.23)%;VCR对Eca-109和Eca-109/VCR细胞的半数抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC50)分别为0.157和2.524μg/mL;Cur(20μmol/L)与不同浓度的VCR联合作用后,Eca-109/VCR细胞对VCR的逆转耐药倍数为3.58。Cur(20μmol/L)联合VCR(2μg/mL)作用于Eca-109/VCR细胞12和24 h后,细胞凋亡率分别为(11.27±0.21)%和(18.77±0.26)%,较VCR单药组明显提高(P值均<0.05);Cur(20μmol/L)与VCR(2μg/m L)或VCR(3μg/m L)联合作用于Eca-109/VCR细胞24 h后,MDR1 m RNA表达率均明显降低(P值均<0.05);Cu(r20μmol/L)与VCR联合作用24 h后,Eca-109/VCR细胞中的P-gp和MRP阳性表达率均较VCR单药组明显下降(P值均<0.05)。结论 :Cur具有逆转食管癌细胞多药耐药的作用,其作用机制可能与下调P-gp和MRP的表达有关。