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探讨Lin28A基因对胃癌细胞糖酵解的作用及其分子机制。
方法利用慢病毒载体建立Lin28过表达胃癌BGC-823细胞株，以生物化学法检测细胞培养液乳酸含量，酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测细胞内磷酸果糖(PFK)含量，蛋白质印迹法检测Lin28A、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、葡萄糖转运蛋白1(GLUT-1)、丙酮酸激酶M2(PKM2)蛋白水平表达，反转录(RT)-PCR法检测let-7a RNA水平，膜联蛋白(Annexin)Ⅴ-别藻蓝蛋白(APC)单染法检测细胞凋亡。
结果Lin28A蛋白在转染组的表达水平明显高于对照组和空载组(均P<0.001)。转染组let-7a RNA表达水平(0.602±0.017)明显低于空载组(1.001±0.063)(P＝0.005 2)。转染组HIF-1α、GLUT-1、PKM2蛋白的表达水平明显低于其他两组(均P<0.001)。对照组、空载组、转染组细胞培养液乳酸含量分别为(1.71±0.13)、(1.53±0.11)、(1.24±0.04)mmol/L，转染组明显低于对照组和空载组(P＝0.017 0、0.031 0)；细胞内PFK含量分别为(3.71±0.13)、(3.49±0.14)、(1.79±0.05)mmol/L，转染组明显低于对照组和空载组(P＝0.014 0、0.036 0)；凋亡率分别为5.02 %±0.14 %、7.16 %±0.21 %、10.39 %±0.37 %，转染组凋亡率明显高于对照组和空载组(P＝0.000 5、0.000 7)。
结论Lin28A过表达可以抑制let-7a表达，并通过抑制细胞的糖酵解促进人胃癌细胞凋亡。