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摘要 目的：探讨糖尿痛酮症酸中毒(KDA)的治疗方法和影响疗效的因素，更好地了解糖尿病酮症酸中毒(KDA)的诊治。方法：对38例糖尿病酮症酸中毒患者性别、年龄、病程、诱因、临床表现、实验室检查、治疗及误诊进行回顾性分析。结果：38例中37例有明显诱因，其中感染25例，药物使用不当9例，饮食不当2例，腹痛1例。治疗采用小剂量胰岛素治疗，逆转糖尿痛酮症酸中毒(KDA)，有效地降低血糖；正确补液，纠正脱水，补充血容量；合理补钾，纠正电解质紊乱等措施，抢救成功38例，无一死亡，治愈率达100％。血糖、二氧化碳结合力等恢复正常，尿酮消失。结论：糖尿病酮症酸中毒(DKA)多数具有明确的发病诱因，早期诊断、积极防治尤为重要。以小剂量胰岛素为基础的综合治疗是KDA、DKA治疗的有效方法，抢救成功率高。积极补液是抢救KDA重要的、关键的措施。
关键词 糖尿病 糖尿病酮症酸中毒 治疗方法
随着人民生活水平的提高，饮食结构的改变，劳动强度的减轻，糖尿病患病率逐年增加，糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)是各型糖尿病较为严重的急性并发症之一。糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素不足明显加重，升糖激素不适当升高。造成糖、脂肪、蛋白质代谢失调以及水、电解质、酸碱平衡失调，导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等症候群，糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病的急性并发症，也是内科常见急症之一。现将收治的38例糖尿病酮症酸中毒患者治疗分析如下。
1 临床资料
1.1一般资料收治的糖尿病酮症酸中毒(DKA)病人38例，均符合糖尿病酮症酸中毒诊断标准。男性21例，女性17例；年龄18-73岁，平均年龄51岁；I型糖尿病6例，Ⅱ型糖尿病32例；糖尿病病程最长的为29年，最短的为3个月。无糖尿病症状而以酮症酸中毒为首发症状10例。
1.2诊断标准全部病例均符合以下标准：①WHO糖尿病诊断标准，即糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1mmol／L；②尿糖、尿酮体阳性；③有酸中毒表现，血气分析为代谢性酸中毒，二氧化碳结合力(CO2--CP)<20mm01／L。
1.3诱因 其中诱发因素为各种感染‘25例(65.8％)，其中为上呼吸道、肠道感染、泌尿系感染、胆道感染、皮肤感染，停用或减少胰岛素及口服降糖药9例(23.7％)，饮食不当2例(5.3％)，腹痛1例(2.6％)，无明显诱因1例(2.6％)。
1.4临床表现均有明显多饮、多食、多尿、消瘦等糖尿病症状，乏力明显者30例，食欲不振，恶心呕吐4例，临床症状较重，呼吸深快12例，不同程度意识障碍3例，嗜睡4例，发热4例，剧烈腹痛3例，酷似急腹症的表现，全部患者均有不同程度的脱水。
1.5实验室检查尿糖均为阳性(+++～＋＋＋＋)，尿酮体均阳性(++～++++)。血糖23.6-35.3mmol/L， 血钠127-145mmol／L(其中7例<135mmol／L)，血氯90～97 mmol/L，血钾2.7-5.1mmol／L(其中6例<35mmol/L)，血PH6.86～734，二氧化碳结合能力C02--CP9.3-18 rainol／L，血尿素氮4例高于正常范围为69～18.9 inlnol／L。
1.6误诊2例误诊为急腹症，1例误诊为急性肠胃炎，后完善血糖检查而均被确诊为糖尿病酮症酸中毒(KDA)。
2 治疗方法
所有确诊病例均采用综合治疗，胰岛素治疗和补液同时进行，具体如下。
2.1小剂量胰岛素治疗使用短效胰岛素，采用小剂量持续胰岛素静脉滴注法。每一例糖尿病酮症酸中毒患者确诊后均以开始剂量为0.1U/kg/h加入0.9％生理盐水中静脉滴注(每小时给予胰岛素5—10U)，在治疗的前12h，每1-2小时监测一次血糖、电解质、血酮及二氧化碳结合力等变化.直到血糖降至13.9mol／L以下时改为20-30ml/h(约含胰岛素2～3U)。然后减少胰岛素的剂量，改为每小时胰岛素2—3单位并将生理盐水改为5％的葡萄糖输入。酮体消失所需的胰岛素远大于降低血糖所需的胰岛素，所以要静脉滴注胰岛素直到酮体转阴为止，仅仅酸中毒的纠正是不够的，只要酮体存在就说明肝脏促进游离脂肪酸生成乙酰乙酸和?-羟丁酸的酶类活性还没有降低，仍需要胰岛素治疗。一般来说4—5h后血糖降至13.9mmol／L，12～24h酮体的消失。由于静滴胰岛素作用持续时间短暂，一旦停止静脉补充胰岛素后，糖尿病患者易再度因胰岛素暂时中断，致临床上反复出现严重糖尿病酮症酸中毒(DKA)，患者应在停止静滴胰岛素前1h或准备进食停用静脉胰岛素前，先皮下注射诺和灵R，睡前注射诺和灵N，强化治疗方案，即可防止糖尿病酮症酸中毒(DKA)反跳。
2.2补液低血容量是无并发症的糖尿病酮症酸中毒(DKA)最主要的死亡原因，因而积极有效的补液是抢救KDA重要的、关键的措施。补液的原则是先快后慢、先盐后糖。补液量须视失水程度而定，输液量一般按患者体重的10％计算，若超过原来体重10％以上者，应分批于2～3日逐渐补足，不宜太快太多，以免发生脑水肿、肺水肿。第1日总补液量约3000～5000mL，视脱水程度、血压、尿量、心功能状态、年龄等具体情况而定。最初2h内最多输入1000～2000mL，以便较快补充血容量，改善周围循环和肾功能。前4h输入液体总量的1／3～1／2，具体是患者脱水情况而定。必要时根据中心静脉压决定输液量和速度，其余液体在24h内输完。合并心脑血管疾病及老年患者补液速度要慢。在治疗过程中，意识清楚者，鼓励尽量多饮水。脱水纠正的效果根据血压和尿量来判断。
2.3补钾糖尿病酮症酸中毒病人体内均有不同程度缺钾，且开始胰岛素和补液治疗后，随着血容量的扩张以及血液中的钾回到细胞内，血钾水平会明显下降，所以确诊患者补液前血钾低或者血钾正常有尿患者，开始补液即补钾；血钾正常或者偏高无尿者，见尿或者治疗3-4h后开始补钾。每小时补充1.0～1.5g，24h内补钾3～6g，糖尿病酮症酸中毒(DKA)酮体转阴后仍需口服补钾一周。氯化钾或磷酸钾只能在静脉点滴中输入，不可静脉推注。补钾期间每2h复查血钾一次，以调整钾盐的入量。
2.4 纠正酸碱平衡失调 通过补液和补充胰岛素治疗后，酸中毒一般可自行缓解，故轻度酸中毒可不必补碱。给予PH<7.1，C02-CP<10mmo]／L严重酸中毒的5名患者5％碳酸氢钠溶液100—150mL静脉滴注，速度不宜过快。当PH值达到7.2，二氧化碳结合力升高至11～14mmo]／L时，停止补碱。
2.5其他治疗①及时消除诱因；②合理使用抗生 素防治感染：65.8％的患者存在感染，应积极有效抗感染治疗；③积极治疗心、脑、肾及其他合并疾病；④注意钙、磷、镁的补充；⑤加强护理，密观病情变化，每小时监测生命体征1次。
3 结果
小剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒(DKA)全部有效，38例患者血糖均下降至正常范围，电解质紊乱及酸碱平衡失调纠正，尿糖降至8～10mmol／L，在12-36小时内纠正酸中毒，尿酮体在12-76小时内消失，pl-I值恢复正常，嗜睡患者状况有明显改善。意识障碍患者神志均转清，未发生严重低血钾及低血糖反应，未发生因降糖过速导致的脑水肿发生等症状，全部糖尿病酮症酸中毒(DKA)患者均得到纠正，成功率100％。
4 讨论
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是临床内科常见的危急重症，常见于胰岛素依赖型糖尿病。其病理生理基础是胰岛素不足和胰高血糖素相对或绝对增加，从而导致大量糖原异生，周围利用葡萄糖障碍，血糖显著增加，酮体生成加速，体内酮体增加，发展为代谢性酸中毒。若诊治不及时甚至会危及患者生命，糖尿病酮症酸中毒(DKA)由于体内有效的胰岛素浓度绝对或相对缺乏加重所致，常合并有胰岛素抵抗或反调节激素产生过多，绝对胰岛素缺乏常见于I型糖尿病、Ⅱ型糖尿病患者应用胰岛素治疗自行停药者等；相对胰岛素缺乏见于各种感染、应激、胃肠疾病等的反调节激素增加。激素改变的结果是肝糖原分解加速和外周对葡萄糖利用的受损，最终导致高血糖和高血浆渗透压；同时脂肪分解加速，大量生成丙酮酸、乙酰乙酸和?-羟丁酸，产生酮血症，乙酰乙酸和?-羟丁酸为较强的有机酸，大量消耗体内的储备碱，若超过机体的代偿能力，则发生代谢性酸中毒；同时渗透性利尿导致脱水和电解质紊乱，加速酸中毒。治疗糖尿病酮症酸中毒(DKA)必须给予外源性胰岛素来纠正糖和脂肪代谢紊乱。
小剂量胰岛素持续静脉注射是治疗糖尿病酮症酸中毒(DKA)的关键，使用短效胰岛素，采用小剂量持续胰岛素静脉滴注法，持续静脉点滴0.1U／kg／h，使血糖浓度维持在13.9mmol／L以下，再过渡到皮下注射，均未发生胰岛素抵抗。由于及时进行血糖监测，根据血糖下降速度调整胰岛素用量，有效地预防了低血糖的发生。此法简单易行，不但起到治疗糖尿病酮症酸中毒(DKA)的作用，而且不易发生低血糖和低血钾反应，脑水肿发生率低。
治疗糖尿病酮症酸中毒(DKA)最根本的是补充胰岛素，但胰岛素能够充分发挥生物效应的前提是恢复末梢组织微循环灌注不足，维持有效循环血量与肾功能，所以合理大量补液是治疗本病关键的重要措施，治疗糖尿病酮症酸中毒(DKA)患者失水达10％。严重的失水可造成血容量减少，使组织器官灌注不足，使胰岛素的生理效应不能充分发挥，不能达到降低血糖、消除酮体、纠正酸中毒的治疗目的n。所以补液首先补等渗生理盐水，补液总量按体重10％估计给予，但要注意补液的速度，避免脑水肿、肺水肿的发生。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)使人体钾丢失严重，并且随着液体的补入，血容量增加，肾循环好转，尿量增加血钾骤减；尤其给大量胰岛素及葡萄糖后，钾大量进入细胞内，血钾下降更明显，所以要及时补钾。同时监测血钾及心电图变化，患者恢复饮食后坚持口服氯化钾1周。肾功能不全患者、无尿或血钾>6.0 mmol／L，暂缓补钾。
应严格谨慎控制补碱，因为糖尿病酮症酸中毒(DKA)是由于酮体产生过多而非碳酸氢根损失过多，酮症酸中毒患者用胰岛素治疗后可抑制酮体生成，促进酮体氧化，酮体氧化后可产生HC03-而自行纠正酸中毒。过多、过快补充碱性药物会诱发、加重颅内酸中毒和组织缺氧，加重低血钾和出现反跳性碱中毒。治疗中伴有低血压和休克患者，给予白蛋白静滴，有利于血压的回升，同时由于白蛋白有慢性脱水的作用，有利于防治脑水肿。只有当酸中毒严重时，血PH<7.1，C02-CP<10mmol／L时才谨慎补充碳酸氢钠。
最后，去除诱因也很关键，否则酮症反复出现。血糖不易稳定，所以要积极抗感染，去除诱因。糖尿病酮症酸中毒(DKA)虽是糖尿病最常见而严重的急性并发症，但是可以完全逆转及预防的。需要加强对患者的教育，积极预防糖尿病酮症酸中毒(DKA)的发生。
总之，对于糖尿病酮症酸中毒(DKA)患者，尽快正确地诊断，迅速补液扩容，正确应用胰岛素是抢救成功的关键；同时补钾、防治诱因是治疗成功的重要环节。在临床工作中还应遵循个体化原则，灵活施治。
关键词 糖尿病 糖尿病酮症酸中毒 治疗方法
随着人民生活水平的提高，饮食结构的改变，劳动强度的减轻，糖尿病患病率逐年增加，糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)是各型糖尿病较为严重的急性并发症之一。糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素不足明显加重，升糖激素不适当升高。造成糖、脂肪、蛋白质代谢失调以及水、电解质、酸碱平衡失调，导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等症候群，糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病的急性并发症，也是内科常见急症之一。现将收治的38例糖尿病酮症酸中毒患者治疗分析如下。
1 临床资料
1.1一般资料收治的糖尿病酮症酸中毒(DKA)病人38例，均符合糖尿病酮症酸中毒诊断标准。男性21例，女性17例；年龄18-73岁，平均年龄51岁；I型糖尿病6例，Ⅱ型糖尿病32例；糖尿病病程最长的为29年，最短的为3个月。无糖尿病症状而以酮症酸中毒为首发症状10例。
1.2诊断标准全部病例均符合以下标准：①WHO糖尿病诊断标准，即糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1mmol／L；②尿糖、尿酮体阳性；③有酸中毒表现，血气分析为代谢性酸中毒，二氧化碳结合力(CO2--CP)<20mm01／L。
1.3诱因 其中诱发因素为各种感染‘25例(65.8％)，其中为上呼吸道、肠道感染、泌尿系感染、胆道感染、皮肤感染，停用或减少胰岛素及口服降糖药9例(23.7％)，饮食不当2例(5.3％)，腹痛1例(2.6％)，无明显诱因1例(2.6％)。
1.4临床表现均有明显多饮、多食、多尿、消瘦等糖尿病症状，乏力明显者30例，食欲不振，恶心呕吐4例，临床症状较重，呼吸深快12例，不同程度意识障碍3例，嗜睡4例，发热4例，剧烈腹痛3例，酷似急腹症的表现，全部患者均有不同程度的脱水。
1.5实验室检查尿糖均为阳性(+++～＋＋＋＋)，尿酮体均阳性(++～++++)。血糖23.6-35.3mmol/L， 血钠127-145mmol／L(其中7例<135mmol／L)，血氯90～97 mmol/L，血钾2.7-5.1mmol／L(其中6例<35mmol/L)，血PH6.86～734，二氧化碳结合能力C02--CP9.3-18 rainol／L，血尿素氮4例高于正常范围为69～18.9 inlnol／L。
1.6误诊2例误诊为急腹症，1例误诊为急性肠胃炎，后完善血糖检查而均被确诊为糖尿病酮症酸中毒(KDA)。
2 治疗方法
所有确诊病例均采用综合治疗，胰岛素治疗和补液同时进行，具体如下。
2.1小剂量胰岛素治疗使用短效胰岛素，采用小剂量持续胰岛素静脉滴注法。每一例糖尿病酮症酸中毒患者确诊后均以开始剂量为0.1U/kg/h加入0.9％生理盐水中静脉滴注(每小时给予胰岛素5—10U)，在治疗的前12h，每1-2小时监测一次血糖、电解质、血酮及二氧化碳结合力等变化.直到血糖降至13.9mol／L以下时改为20-30ml/h(约含胰岛素2～3U)。然后减少胰岛素的剂量，改为每小时胰岛素2—3单位并将生理盐水改为5％的葡萄糖输入。酮体消失所需的胰岛素远大于降低血糖所需的胰岛素，所以要静脉滴注胰岛素直到酮体转阴为止，仅仅酸中毒的纠正是不够的，只要酮体存在就说明肝脏促进游离脂肪酸生成乙酰乙酸和?-羟丁酸的酶类活性还没有降低，仍需要胰岛素治疗。一般来说4—5h后血糖降至13.9mmol／L，12～24h酮体的消失。由于静滴胰岛素作用持续时间短暂，一旦停止静脉补充胰岛素后，糖尿病患者易再度因胰岛素暂时中断，致临床上反复出现严重糖尿病酮症酸中毒(DKA)，患者应在停止静滴胰岛素前1h或准备进食停用静脉胰岛素前，先皮下注射诺和灵R，睡前注射诺和灵N，强化治疗方案，即可防止糖尿病酮症酸中毒(DKA)反跳。
2.2补液低血容量是无并发症的糖尿病酮症酸中毒(DKA)最主要的死亡原因，因而积极有效的补液是抢救KDA重要的、关键的措施。补液的原则是先快后慢、先盐后糖。补液量须视失水程度而定，输液量一般按患者体重的10％计算，若超过原来体重10％以上者，应分批于2～3日逐渐补足，不宜太快太多，以免发生脑水肿、肺水肿。第1日总补液量约3000～5000mL，视脱水程度、血压、尿量、心功能状态、年龄等具体情况而定。最初2h内最多输入1000～2000mL，以便较快补充血容量，改善周围循环和肾功能。前4h输入液体总量的1／3～1／2，具体是患者脱水情况而定。必要时根据中心静脉压决定输液量和速度，其余液体在24h内输完。合并心脑血管疾病及老年患者补液速度要慢。在治疗过程中，意识清楚者，鼓励尽量多饮水。脱水纠正的效果根据血压和尿量来判断。
2.3补钾糖尿病酮症酸中毒病人体内均有不同程度缺钾，且开始胰岛素和补液治疗后，随着血容量的扩张以及血液中的钾回到细胞内，血钾水平会明显下降，所以确诊患者补液前血钾低或者血钾正常有尿患者，开始补液即补钾；血钾正常或者偏高无尿者，见尿或者治疗3-4h后开始补钾。每小时补充1.0～1.5g，24h内补钾3～6g，糖尿病酮症酸中毒(DKA)酮体转阴后仍需口服补钾一周。氯化钾或磷酸钾只能在静脉点滴中输入，不可静脉推注。补钾期间每2h复查血钾一次，以调整钾盐的入量。
2.4 纠正酸碱平衡失调 通过补液和补充胰岛素治疗后，酸中毒一般可自行缓解，故轻度酸中毒可不必补碱。给予PH<7.1，C02-CP<10mmo]／L严重酸中毒的5名患者5％碳酸氢钠溶液100—150mL静脉滴注，速度不宜过快。当PH值达到7.2，二氧化碳结合力升高至11～14mmo]／L时，停止补碱。
2.5其他治疗①及时消除诱因；②合理使用抗生 素防治感染：65.8％的患者存在感染，应积极有效抗感染治疗；③积极治疗心、脑、肾及其他合并疾病；④注意钙、磷、镁的补充；⑤加强护理，密观病情变化，每小时监测生命体征1次。
3 结果
小剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒(DKA)全部有效，38例患者血糖均下降至正常范围，电解质紊乱及酸碱平衡失调纠正，尿糖降至8～10mmol／L，在12-36小时内纠正酸中毒，尿酮体在12-76小时内消失，pl-I值恢复正常，嗜睡患者状况有明显改善。意识障碍患者神志均转清，未发生严重低血钾及低血糖反应，未发生因降糖过速导致的脑水肿发生等症状，全部糖尿病酮症酸中毒(DKA)患者均得到纠正，成功率100％。
4 讨论
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是临床内科常见的危急重症，常见于胰岛素依赖型糖尿病。其病理生理基础是胰岛素不足和胰高血糖素相对或绝对增加，从而导致大量糖原异生，周围利用葡萄糖障碍，血糖显著增加，酮体生成加速，体内酮体增加，发展为代谢性酸中毒。若诊治不及时甚至会危及患者生命，糖尿病酮症酸中毒(DKA)由于体内有效的胰岛素浓度绝对或相对缺乏加重所致，常合并有胰岛素抵抗或反调节激素产生过多，绝对胰岛素缺乏常见于I型糖尿病、Ⅱ型糖尿病患者应用胰岛素治疗自行停药者等；相对胰岛素缺乏见于各种感染、应激、胃肠疾病等的反调节激素增加。激素改变的结果是肝糖原分解加速和外周对葡萄糖利用的受损，最终导致高血糖和高血浆渗透压；同时脂肪分解加速，大量生成丙酮酸、乙酰乙酸和?-羟丁酸，产生酮血症，乙酰乙酸和?-羟丁酸为较强的有机酸，大量消耗体内的储备碱，若超过机体的代偿能力，则发生代谢性酸中毒；同时渗透性利尿导致脱水和电解质紊乱，加速酸中毒。治疗糖尿病酮症酸中毒(DKA)必须给予外源性胰岛素来纠正糖和脂肪代谢紊乱。
小剂量胰岛素持续静脉注射是治疗糖尿病酮症酸中毒(DKA)的关键，使用短效胰岛素，采用小剂量持续胰岛素静脉滴注法，持续静脉点滴0.1U／kg／h，使血糖浓度维持在13.9mmol／L以下，再过渡到皮下注射，均未发生胰岛素抵抗。由于及时进行血糖监测，根据血糖下降速度调整胰岛素用量，有效地预防了低血糖的发生。此法简单易行，不但起到治疗糖尿病酮症酸中毒(DKA)的作用，而且不易发生低血糖和低血钾反应，脑水肿发生率低。
治疗糖尿病酮症酸中毒(DKA)最根本的是补充胰岛素，但胰岛素能够充分发挥生物效应的前提是恢复末梢组织微循环灌注不足，维持有效循环血量与肾功能，所以合理大量补液是治疗本病关键的重要措施，治疗糖尿病酮症酸中毒(DKA)患者失水达10％。严重的失水可造成血容量减少，使组织器官灌注不足，使胰岛素的生理效应不能充分发挥，不能达到降低血糖、消除酮体、纠正酸中毒的治疗目的n。所以补液首先补等渗生理盐水，补液总量按体重10％估计给予，但要注意补液的速度，避免脑水肿、肺水肿的发生。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)使人体钾丢失严重，并且随着液体的补入，血容量增加，肾循环好转，尿量增加血钾骤减；尤其给大量胰岛素及葡萄糖后，钾大量进入细胞内，血钾下降更明显，所以要及时补钾。同时监测血钾及心电图变化，患者恢复饮食后坚持口服氯化钾1周。肾功能不全患者、无尿或血钾>6.0 mmol／L，暂缓补钾。
应严格谨慎控制补碱，因为糖尿病酮症酸中毒(DKA)是由于酮体产生过多而非碳酸氢根损失过多，酮症酸中毒患者用胰岛素治疗后可抑制酮体生成，促进酮体氧化，酮体氧化后可产生HC03-而自行纠正酸中毒。过多、过快补充碱性药物会诱发、加重颅内酸中毒和组织缺氧，加重低血钾和出现反跳性碱中毒。治疗中伴有低血压和休克患者，给予白蛋白静滴，有利于血压的回升，同时由于白蛋白有慢性脱水的作用，有利于防治脑水肿。只有当酸中毒严重时，血PH<7.1，C02-CP<10mmol／L时才谨慎补充碳酸氢钠。
最后，去除诱因也很关键，否则酮症反复出现。血糖不易稳定，所以要积极抗感染，去除诱因。糖尿病酮症酸中毒(DKA)虽是糖尿病最常见而严重的急性并发症，但是可以完全逆转及预防的。需要加强对患者的教育，积极预防糖尿病酮症酸中毒(DKA)的发生。
总之，对于糖尿病酮症酸中毒(DKA)患者，尽快正确地诊断，迅速补液扩容，正确应用胰岛素是抢救成功的关键；同时补钾、防治诱因是治疗成功的重要环节。在临床工作中还应遵循个体化原则，灵活施治。