【摘 要】
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目的 基于筋之血化现象探讨Arg-1、CD206、DECTIN-1表达与糖尿病大鼠溃疡的关系,并探索化腐再生法对促愈过程中免疫因子Arg-1、CD206、DECTIN-1的调控机制.方法 30只SD大鼠随
【机 构】
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天津中医药大学研究生院,天津301617;天津中医药大学第二附属医院,天津300250
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目的 基于筋之血化现象探讨Arg-1、CD206、DECTIN-1表达与糖尿病大鼠溃疡的关系,并探索化腐再生法对促愈过程中免疫因子Arg-1、CD206、DECTIN-1的调控机制.方法 30只SD大鼠随机分为对照组、模型组、治疗1组、治疗2组、治疗3组,每组6只,所有组别用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射造成糖尿病模型,外科方法加冰醋酸50u滴到创面上造成糖尿病大鼠肌腱变性坏死溃疡模型.对照组水凝胶换药,模型组凡士林油纱换药,治疗1组生肌橡皮膏外涂换药,治疗2组菠萝蛋白酶撒布换药,治疗3组生肌橡皮膏外涂联合菠萝蛋白酶撒布换药,每日1次.分别于治疗3、7、14、21d眼眶采血,每次1.5ml,ELISA检测血清Arg-1、CD206、DECTIN-1表达,并分别于治疗3、7、14d提取大鼠创周组织,行免疫组化平均光密度值(Average Optical,AO)分析方法检测不同时期Arg-1、CD206、DECTIN-1的阳性表达.结果 ELISA检测结果显示治疗期间对照组、治疗1、2、3组Arg-1、CD206、DECTIN-1含量均呈先低后高趋势.治疗早中期(治疗3d、7d、14d)时治疗3组Arg-1、CD206、DECTIN-1含量低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);治疗后期(治疗21d)时,治疗3组Arg-1、CD206、DECTIN-1含量高于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05).免疫组化AO分析结果显示化腐再生法作用于创周组织Arg-1、CD206在治疗7d时,治疗3组低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.01);作用于创周DECTIN-1在治疗3d和治疗7d时,治疗3组低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 应用化腐再生法参与筋之血化过程的早中期时抑制Arg-1、CD206、DECTIN-1表达,在创面修复过程中有效在后期调控Arg-1、CD206、DECTIN-1表达,双向调节从而有效促进筋之血化过程.
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